Adipoq-Cre小鼠

Cell Metab：​减肥的另外一种方式，限制脂肪细胞中的这种微量元素

和细胞增殖相关基因显著降低，这种较低的炎症和氧化应激水平也解释了 TfrcAKO 小鼠的小肠更健康的原因。 图片来源：Cell Metabolism 降低成年小鼠脂肪细胞中的铁水平可以防止 HFD 诱导的代谢紊乱 最后，研究团队在成年小鼠的脂肪细胞中特异性过表达了铁输出突变体 Fpn1C326S，以确定特异性降低脂肪细胞铁水平是否可以保护小鼠免受 HFD 诱导的代谢紊乱。为此，他们向 Adipoq-Cre 小鼠腹腔注射 AAVs 编码 Cre 依赖的 eGFP 或 Fpn1C326S，以选择性靶向

阎锡蕴院士新作，癌症相关基因「变身」抵御肥胖的靶点！

性和葡萄糖耐量。检测小鼠能耗水平，发现 CD146 KO 小鼠消耗更多能量。通过透射电子显微镜（TEM）定量了 BAT（棕色脂肪组织）的线粒体密度，结果显示在 CD146 KO 小鼠中线粒体体积密度增加。这些发现表明 CD146 敲减后，体内通过增加 UCP1 依赖性线粒体呼吸作用来增强 BAT 功能。 通过将 CD146flox / flox 小鼠与 AdipoQ 衍生的 Cre 小鼠杂交，产生了脂肪特异性 CD146 敲除（CD146AT-KO）小鼠。发现该小鼠可预防 HFD 诱导的肥胖症和脂质

又现抑癌基因调控代谢！复旦潘东宁团队 PNAS 报道甲基转移酶通过p53调控脂肪产热

与 Adipoq-Cre 小鼠杂交，获得 Kmt5c 脂肪组织特异敲除（AdKO）小鼠。与 WT 小鼠相比，AdKO 小鼠米色脂肪组织中的 Ucp1 蛋白水平显著降低，且小鼠出现冷不耐受现象。饲喂 4 周高脂饲料后，AdKO 小鼠在热中性环境下体重更重。KMT5c 在热中性环境下维持棕色脂肪组织 Ucp1 表达很重要，在环境温度和急性冷暴露下维持体温也非常必要。图片来源：PNAS 3. 高脂（high fat diet, HFD）喂养的 kmt5c 缺陷小鼠更胖。 高脂饲喂 17 周的 AdKO 小鼠的平均