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- 2026年01月01日
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由 LG、AKR、C3H / Di 及 C57BL /6 品系小鼠复杂交配产生，因 Fas 基因出现凋亡相关突变，即 lpr (lymphoproliferation，淋巴增殖基因)。因此T 细胞、B 细胞和巨噬细胞出现凋亡缺陷，进而 T 细胞增生，全身淋巴结肿大，以及侵蚀性关节炎，抗DNA、抗 Sm、抗 Su、抗核苷 P 抗体，高滴度 ANA，高丙种球蛋白血症以及类风湿因子。
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文献和实验性红斑狼疮的自身免疫病，表现为血清IgG和IgM升高，活化B细胞 数量增多，以及淋巴结和脾肿大。zTNF4转基因小鼠还表现为脾B-1a细胞 增多而此种细胞 主要产生自身反应性IgM抗体。Gross等人同时发现在用于狼疮样疾病模型的NZBWF1小鼠和MRL-lpr/lpr小鼠中，循环的zTNF4含量丰富。 Gross等人现已确认了两种TNF-受体同源物，即TACI和BCMA，主要由B细胞 和活化T细胞 表达，并可与zTNF4结合。TACI胞外部分与IgG恒定区尾部的融合可产生zTNF4诱导
Generation of Self-Peptides to Treat Systemic Lupus Erythematosus
, their capacity to lower peripheral cell hyperproliferation in lupus-prone MRL/lpr mice, and, as a final step, their ability to slow down the development of lupus disease in model animals.
抗核抗体和免疫复合物性肾炎的表现。MRL-Ipr／lpr小鼠是人SLE的动物模型之一。由于Fas基因的突变，该小鼠Fas蛋白的胞质区没有信号转导功能，故不能诱导T细胞的凋亡。小鼠体内的T细胞显著增生，血清中含有多种高滴度自身抗体。 在动物模型中发现，微生物产物可非特异地刺激免疫系统，使T细胞产生非特异性信号，并大量活化辅助性T细胞，导致多克隆B细胞的活化及产生多种自身抗体，发生自身免疫病。如应用细菌内毒素刺激正常老鼠可产生大量自身抗体，包括抗DNA抗体和抗IgG抗体(即类风
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