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常州卡文斯实验动物有限公司
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20-26℃
- 英文名:
db/db mice
- 规格:
不测血糖
卡文斯提供对照组小鼠,可供选购。
db/m ¥400/只
野生型m/m ¥100/只
1 遗传背景
①起源:1966年发现db突变基因,它是由单隐性突变基因引起,自发于Jackson实验室的近交系小鼠(C57BL/Ks)。1987年由JAX引到IMLAXS。
②毛色及毛色基因:黑色,aa、BB、CC、DD。
③组织相容性基因:H-2d, H-1(no a or c), H-3a。
2 生理特点
①出生10d后即表现多食、肥胖及血糖升高,同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍,但组织中的胰岛素受体明显少于正常,并且受体的结合力也低于。出生2-3月后,血糖可高达400mg%以上,直至死亡。此种模型类似于人类中年肥胖并发的糖尿病。胰岛素分泌过多,并且变异较大。寿命短。该品系鼠带有相斥相的m基因(misty),m基因纯化时,动物毛色和眼色淡化。
②雌鼠无生殖力,但其卵巢移植到其它鼠后仍能恢复生殖活性。
③多数鼠不能存在到8个月以上,但若在病的早期节制饮食则可延长期生命。
④伴随周龄的增加而胸腺细胞数减少以及血清中的胸腺激素量明显减少。到10-12周龄,血中皮质酮浓度上升,细胞性免疫应答能力降低。
⑤脚趾畸形,小眼畸形。db基因(diabetes)为2号染色体隐性突变基因,能导致肥胖伴糖尿病,纯合子有高血糖症。
3 品系描述
纯合的自发突变小鼠在三到四周龄时产生可以辨认的肥胖表型。出生后10至14日,血浆胰岛素和血糖开始升高。在C57BLKS背景下,能够观察到很多特征,包括血糖的不受控制的增高,胰岛产生胰岛素的beta细胞缺失,以及10个月的寿命。外源胰岛素无法控制血糖浓度且有关糖异生作用的酶活性升高。在C57BLKS-Leprdb纯合子中可以观察到外周神经病变和心肌病。伤愈速度减慢,代谢效率增加。母鼠纯合子表现出子宫、卵巢重量下降,卵巢激素分泌降低,卵泡粒层和子宫内膜上皮产生hypercytolipidemia症状。尽管杂合子小鼠具有正常的体重,血糖和血浆胰岛素,但是其新陈代谢速率也比较快且在延时的禁食测试中比对照鼠活得更久。
4 应用领域
①糖尿病和肥胖症研究:高血糖;Ⅱ型糖尿病;高胰岛素血症;伤口治愈不良;胰岛素耐受;伴随糖尿病的肥胖症
②内分泌缺陷研究:肥胖症;丘脑/垂体后叶缺陷;胰脏损伤
③免疫和炎症研究:其他疾病相关的免疫缺陷
④器官研究:脂肪疾病
⑤代谢研究
⑥小鼠/人基因同源:与性腺功能减退相关的疾病
⑦生殖生物学:生育障碍
⑧小鼠/人基因同源:与性腺功能减退相关的疾病
⑨生殖生物学:生育障碍
⑩皮肤病学研究:颜色和白斑疾病
卡文斯成立于2011年,拥有一支由海内外知名大学博士领军的技术型人才团队,动物设施面积3000㎡;在模型动物研发领域拥有十多年的深厚的技术积淀和开发经验,成功建立了成熟的高效大规模制备疾病动物模型的技术平台;具备胚胎/精子复苏冷冻、快速扩繁、代理繁育、生物净化、基因型鉴定、DIO饮食诱导肥胖、动脉粥样硬化造模等一系列相关的技术服务能力。
2016年,联合百格基因,创办了卡文斯百格(苏州)模式动物研究公司,设施面积1500㎡,公司主要以SPF级小鼠品系供应以及定制化的繁育服务为主营业务,集动物模型研究、基因编辑、代谢组学分析、病原微生物检测方法研发的综合生物技术平台的服务型公司,与高端动物模型供应基地。
公司使命:为生物医学研究提供好的动物模型及解决方案,为人类的健康做出努力!
公司理念:质量为先 信誉为先 管理为本 服务为诚
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文献和实验模型 动物 模型成功率 操作难度 耗时程度 糖尿病模型 STZ诱导I型糖尿病 高脂高糖诱导II糖尿病 Ob/ob和db/db模型鼠 大小鼠 80% 简单 耗时 荷瘤鼠/裸鼠 皮下成瘤 大小鼠 90% 简单 一般 肥胖症模型 高脂高糖诱导 Ob/ob和db/db模型鼠 大小鼠 80%-90% 简单
症治疗和免疫学研究中有着广泛应用。广泛地应用于肿瘤学、生理学、免疫学、核医学研究,以及单克隆抗体的制备等。 04、db/db小鼠 来源: C57BL/6J经过敲除Leptin受体基因,纯合子失去生育能力 特点: 易肥胖,体重增长快,活动减少;血脂高;幼年时血糖和胰岛素增长不明显,后期血糖和胰岛素水平上升;相对于野生型小鼠,db/db小鼠能够增加胰岛素的敏感性,脂肪细胞也有所增加。 用途: T2D型糖尿病模型,应用于糖
闻一闻就可以减肥?Nat Metab 研究发现食物气味竟能调节脂肪代谢
,用正常食物气味进行预刺激会增强油脂摄入诱导的血清甘油三酯水平升高。但禁食期间的食物气味刺激不影响小鼠随后的食物摄入、进食状态下的血糖水平、血清胰岛素或脂联素水平。 代谢笼分析表明禁食期间的气味刺激降低了重新喂食后的呼吸商(RQ)。但在瘦素受体缺陷 db/db 小鼠中,没有检测到 RQ 的这种变化。这些结果表明,用食物气味餐前刺激以瘦素受体相关的方式促进餐后的脂质利用,独立于大脑中的食欲素能和多巴胺能奖励途径。 与减少的呼吸商一致,气味的餐前刺激增加了乳糜微粒和极低密度脂蛋白组分中的血清
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