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- 肿瘤免疫逃逸机制
- 2026年01月13日
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免疫逃避
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广州伯信生物科技有限公司
NK细胞是一种自然杀伤性细胞，是人体免疫系统的重要防线。它与机体的抗病毒和免疫调节功能密切相关，能广泛识别、迅速溶解、杀伤、摧毁靶细胞。NK细胞能释放大量穿孔素、颗粒酶B，裂解杀伤靶细胞；同时分泌大量的细胞因子，如IFN-v、TNF等，直接作用于靶细胞。
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文献和实验关于肿瘤免疫逃避机制是医学检验技士考试需要了解的知识点，医学教育网小编搜集整理了相关内容，希望对广大复习备考的考生有所帮助。 肿瘤的免疫逃避机制如下： （1）肿瘤细胞缺乏有效的抗原表位，难以触发足够的抗肿瘤免疫效应。 （2）肿瘤细胞MHC分子发生改变，影响抗原递呈。 （3）不能正常表达B7等活化免疫细胞的共刺激分子和粘附分子医学教育|网搜集整理。 （4）患者血清中存在着封闭因子，阻止CTL与肿瘤细胞的结合，从而抑制对肿瘤细胞的特异性杀伤。
系统在干扰素的介导下清除病毒抗原。但在某些情况下，由于CLT关键表位的改变，多肽抗原与MHC的结合受表位的突变，多肽抗原与MHC的结合受到抑制，或TCR的识别过程受到影响，则可能影响免疫应答过程而导致病毒逃避现象的产生[1-3]。对一些病毒基因组结构的分析表明，许多病毒可以编码一些细胞内免疫调节的子的同系物，避免了免疫系统的攻击。本文综述了抗原呈递过程中，病毒编码蛋白所引起免疫逃避的几个主要方面。 一、病毒抗原的加工和呈递过程 病毒抗原的加工和呈递在免疫应答赛程中起中枢作用
XBB.1.5 毒株的传播力为何这么强？北大曹云龙团队最新研究揭示相关机制
力，并与 XBB.1、BQ.1.1 和 BA.2.75 进行了比较。 事实上，XBB.1.5 RBD 与 hACE2 的结合亲和力 (解离常数 KD 为 3.4 nM) 与 BA.2.75 (KD 为 1.8 nM) 相当，远强于 XBB.1 (KD = 19 nM) 和 BQ.1.1 (KD = 8.1 nM)。这些结果表明，XBB.1.5 相对于 XBB.1 的显著生长优势可能是因为它通过 Ser486Pro 突变获得了更高的 ACE2 结合亲和力，同时保持了极高的免疫逃避能力。 图片来源
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