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- 自噬LC3双标腺病毒
- 2026年01月21日
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病毒现货工具
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汉恒生物
自噬LC3双标腺病毒
自噬LC3双标腺病毒产品参数
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产品编号
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产品名称
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产品规格
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官方售价
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HB-AP210 0001
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Autophagy Indicator
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1ml (10^10 PFU) |
￥6800
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自噬简介
细胞自噬(autophagy or autophagocytosis)：又称为Ⅱ型细胞死亡，是细胞在自噬相关基因(autophagy related gene，Atg)的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。
比利时科学家Christian de Duve在上世纪50年代经过电镜察看到自噬体（autophagosome）构造，并且在 1963 年溶酶体国际会议上首先提出了“自噬”这种说法。因而Christian de Duve被公以为自噬研讨的鼻祖。Christian de Duve 也因发现溶酶体，于1974年取得诺贝尔奖。
目前根据发生过程分为三类：Macroautophagy，Microautophagy和Chaperone-mediated autophagy CMA)。
大自噬（Macroautophagy）：即我们说的自噬（autophagy）;
微自噬（Microautophagy）：是指溶酶体主动、直接吞噬胞浆成分的一种方式;
分子伴侣介导的自噬 (Chaperone-mediated autophagy，CMA)：一些分子伴侣，如hsp70，能帮助未折叠蛋白转位入溶酶体。通常说的自噬泛指Macroautophagy.
自噬的过程
1）：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似“脂质体”样的膜结构，然后不断扩张，被称为Phagophore。
2）：Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，全部揽入，然后“收口”，成为密闭的球状的autophagosome，即“自噬体”。
3）：自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合（这种情况不是必然要发生的）。
4）：自噬体与溶酶体融合形成autolysosome，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，2者的内容物合为一体，自噬体中的“货物”也被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。
自噬的调控
1、依赖mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）途径的自噬
1）PI3K-AKT-mTOR信号通路
2）AMPK-TSC 1/2-mTOR 信号通路
2、其它的信号通路
1）3-甲基腺嘌呤（3-MA）通过抑制Class Ⅲ PI3K的活性抑制自噬。
2）beclin1和UVRAG作为正调控子，抗凋亡因子bcl-2作为负调控子共同参与组成Class Ⅲ PI3 复合物调控自噬。
3）GTP结合的G蛋白亚基Gαi3抑制自噬；GDP结合的Gαi3蛋白活化自噬。
4）死亡相关蛋白激酶（death-associated protein linase,DAPK）和DAPK相关蛋白激酶（DAPK-related protein kinase-1,DRP-1）诱导自噬。
5）PKA、casein激酶 Ⅱ、MAP激酶、calcium途径也在自噬错综复杂的调控网格中，但其机制还不甚清楚。
自噬与疾病
1、自噬与代谢
自噬能清除不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中广泛存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体显著增多。
2、自噬与肿瘤
细胞自噬与肿瘤的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出抑制肿瘤发生的功能；与此相反，抑制细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，肿瘤细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、治疗药物诱导的应激反应。
汉恒自噬产品与服务
自噬抑制剂
1）Bafilomycin A1：质子泵抑制剂
2）Hydroxychloroquine（羟氯喹）
......
自噬相关抗体
1）A14292,Premo自噬TB/ GFP TR-FRET LC3B抗体试剂盒
2）Anti-MAP1A/LC3A/B 自噬微管相关蛋白轻链3抗体
3）Anti-MAP1LC3A(microtubule-associated protein 1 light chain 3) 自噬微管相关蛋白轻链3抗体
4）兔抗人、大、小APG4B细胞自噬相关抗体\ Anti-APG4B/AUTL1
5）自噬微管相关蛋白轻链3抗体\ Anti-MAP1LC3A
6）Anti-SQSTM1 / p62 antibody
汉恒生物已开发并完善了多套自噬相关的研究体系和工具,并积累了丰富的自噬研究经验
汉恒独家推出双荧光LC3细胞自噬腺病毒
双荧光指示体系：汉恒生物科技（上海）有限公司已开发出用于产品。
mRFP 用于标记及追踪LC3，GFP 的减弱可指示溶酶体与自噬小体的融合形成自噬溶酶体，即由于GFP 荧光蛋白对酸性敏感，当自噬体与溶酶体融合后GFP 荧光发生淬灭,此时只能检测到红色荧光。
我们在显微镜成像后红绿荧光merge后通过merge后出现的黄色斑点即只是自噬体.红色的斑点指示自噬溶酶体,通过不同颜色斑点的计数可以清晰的看出自噬流的强弱。
如下图:细胞转染mRFP-GFP-LC3病毒后给予氨基酸剥夺处理2小时后出现明显增强的自噬以及自噬流。
红色斑点是自噬溶酶体（mRFP），黄色斑点是自噬体（RFP+GFP）. 通过不同颜色斑点的计数可以清晰看出自噬流的强弱，实时监测自噬发生过程，准确，清晰，直观！
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文献和实验[1]Yu T, Guo F, Yu Y, Sun T, Ma D, Han J, Qian Y, Kryczek I, Sun D, Nagarsheth N, Chen Y, Chen H, Hong J, Zou W, Fang JY. Fusobacterium nucleatum Promotes Chemoresistance to Colorectal Cancer by Modulating Autophagy. Cell. 2017 Jul 27;170(3):548-563.e16.
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plenti-CMV-EGFP-LC3 质粒 plenti-CMV-mRFP-EGFP-LC3 质粒 2. LC3 细胞自噬病毒 plenti-CMV-EGFP-LC3慢病毒 plenti-CMV-mRFP-EGFP-LC3 慢病毒 plenti-CMV-EGFP-LC3 腺病毒 plenti-CMV-mRFP-EGFP-LC3 腺病毒 文献支持（部分） 1. Autophagy 10:10, 1-13; October 2014 Endoplasmic
膜干细胞（PDLSCs） 主要应用：构建自噬双标腺病毒—mRFP-GFP-LC3腺病毒，检测炎症条件下的牙周膜干细胞（I-PDLSCs）成骨化障碍过程中自噬流的变化情况。研究表明，I-PDLSCs自噬-溶酶体系统被抑制，而金纳米颗粒（Au NP）能再激活自噬流，进而抵抗炎症对PDLSCs的成骨化抑制。 Figure 3 I-PDLSCs在成骨诱导早期自噬流降低 Figure 7 Au NP处理促进了I-PDLSCs的自噬和自噬流 案例三 客户单位：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 文章标题
重磅综述：年发文量近 10000，自噬领域第 4 版研究指南发布
蛋白质使用相同的名称但不用斜体如 ULK1，而突变体则命名为 ULK1−/−。 第二，详细枚举整理了自噬的监测方法；指南列举了目前监测自噬几乎全部的方法，如①可通过透射电子显微镜观察到自噬体的形态结构，对所测自噬体大小和数量的计算推断自噬活性的强弱；②可对 Atg8 家族蛋白的检测与定量分析，Atg8 和 Atg8 家族蛋白是最广泛监测的自噬相关蛋白。本指南详细综述了利用这些蛋白质的多种分析方法；③通过 SQSTM1/p62 结合 LC3 蛋白翻转实验评价自噬流强弱；④对 TOR/MTOR, AMPK
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