人 IL-1β 精准检测平台：炎症小体激活标志物分析（含组织

肿瘤领域研究方向之肿瘤微环境

抑制程序、清道夫抑制程序。 图 2. 使用 cNMF 解析基因表达程序并量化比较不同类型的免疫调节程序在细胞中的相对表达差异图 有趣的是，这些程序与细胞类型或发育起源无关（如外周血单核细胞可转化为小胶质细胞样表型），而主要由微环境因子驱动，包括缺氧、IL-1β、TGF-β及地塞米松等。。跨肿瘤类型分析显示，系统性炎症与补体抑制程序在非中枢神经系统肿瘤中亦存在，而小胶质细胞炎症和清道夫抑制程序为原发性脑肿瘤特有，且后者在非肿瘤脑组织中缺失。四种程序的相对表达丰度与免疫治疗响应及患者生存显著相关：系统

Elabscience | BV2细胞M1极化造模与流式检测，这份Protocol请收好

的静止态广泛分布于脑实质中，通过不断伸缩其突起监测微环境的细微变化，构成大脑的第一道免疫防线[3]。小胶质细胞表面表达丰富的模式识别受体，能够敏锐识别病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），如Aβ聚集体、α-突触核蛋白等异常蛋白，并迅速启动免疫应答[3,4]。 图1. 阿尔茨海默病中的局部神经元与小胶质细胞相互作用[1] 在阿尔茨海默病中，稳态小胶质细胞被Aβ和tau等病理蛋白激活，触发NLRP3炎症小体，释放IL-1β和IL-18。IL-1β促进tau磷酸化及神经

4.15 丁香实验科研资讯早报（每日更新）

是新陈代谢的关键营养素，这里她发现了能引起线粒体自噬的东西：胆碱激酶（ChoK）的抑制剂。随着ChoK的抑制，胆碱不再与线粒体膜结合。结果，细胞就会检测到线粒体受损，并通过自噬将其清除。“最重要的是，通过ChoK抑制剂来去除受损的线粒体，我们最终能够抑制NLRP3炎症激活，”Karin说。为了测试这些抑制剂在体内控制NLRP3炎症小体的新能力，研究人员转向小鼠。他们发现用ChoK抑制剂治疗可以预防由尿酸（尿酸的积聚会引起痛风发作）和细菌毒素引起的急性炎症。通过几项检测，发现ChoK抑制剂治疗还可以逆转