人 IL-1β 精准检测平台：炎症小体激活标志物分析（含组织

肿瘤领域研究方向之肿瘤微环境

抑制程序、清道夫抑制程序。 图 2. 使用 cNMF 解析基因表达程序并量化比较不同类型的免疫调节程序在细胞中的相对表达差异图 有趣的是，这些程序与细胞类型或发育起源无关（如外周血单核细胞可转化为小胶质细胞样表型），而主要由微环境因子驱动，包括缺氧、IL-1β、TGF-β及地塞米松等。。跨肿瘤类型分析显示，系统性炎症与补体抑制程序在非中枢神经系统肿瘤中亦存在，而小胶质细胞炎症和清道夫抑制程序为原发性脑肿瘤特有，且后者在非肿瘤脑组织中缺失。四种程序的相对表达丰度与免疫治疗响应及患者生存显著相关：系统

4.15 丁香实验科研资讯早报（每日更新）

是新陈代谢的关键营养素，这里她发现了能引起线粒体自噬的东西：胆碱激酶（ChoK）的抑制剂。随着ChoK的抑制，胆碱不再与线粒体膜结合。结果，细胞就会检测到线粒体受损，并通过自噬将其清除。“最重要的是，通过ChoK抑制剂来去除受损的线粒体，我们最终能够抑制NLRP3炎症激活，”Karin说。为了测试这些抑制剂在体内控制NLRP3炎症小体的新能力，研究人员转向小鼠。他们发现用ChoK抑制剂治疗可以预防由尿酸（尿酸的积聚会引起痛风发作）和细菌毒素引起的急性炎症。通过几项检测，发现ChoK抑制剂治疗还可以逆转

腺相关病毒高分论文应用案例

与炎症小体 NLRP3 的表达、JNK 和 NF-κB 通路的激活等密切相关，作者进一步论证了 BBR 是否通过靶向 EIF2AK2 来影响 IL-1β、IL-6、IL-18 和 TNF-α的体内释放。通过小鼠尾静脉注射腺相关病毒 AAV-shEIF2KA2-GFP 成功建立了 EIF2KA2 敲低小鼠模型，以评估 BBR 对 IL-1β、IL-6、IL-18 和 TNF-α的影响。结果显示，BBR 显著降低了对照组 IL-1β、IL-6、IL-18 和 TNF-α的产生，而 BBR 的作用