人 IFN-γ 超敏检测服务：多重细胞因子联合分析

突破免疫治疗瓶颈！Absin mIHC 试剂盒助力PVR 靶向疗法破解肿瘤微环境抑制难题，联合 PD-1 疗效翻倍

：五色多重荧光免疫组化染色试剂盒（抗兔二抗）（abs50029） 一、研究思路：直击免疫治疗痛点，聚焦 PVR 靶点的创新探索 核心痛点破解 •抗 TIGIT 疗法临床结果矛盾，无法稳定逆转免疫抑制； •冷肿瘤对 PD-1/PD-L1 抑制剂响应率低，MDSCs 富集导致免疫耐受； •肿瘤微环境中免疫细胞互作机制不明确，制约联合疗法开发。 研究设计逻辑 1.靶点验证：通过临床样本 + 数据库分析，确认 PVR 在泛癌种中高表达且与不良预后相关，明确其作为治疗靶点的潜力； 2. 功能验证：构建

肿瘤领域研究方向之肿瘤转移

过程中的一种致命并发症，其特征为肿瘤细胞扩散至脑脊液及软脑膜间隙。尽管 LM 患者常伴随显著的炎症反应及丰富的免疫细胞浸润，但肿瘤细胞仍能在这种炎症微环境中持续增殖，提示免疫细胞可能表现出功能异常。既往研究发现，LM 中的巨噬细胞存在非典型转录和功能变化，且软脑膜内的炎症细胞因子水平与外周血存在显著差异，暗示该部位存在独特的免疫调节机制。然而，由于缺乏合适的免疫活性小鼠模型和全面的细胞及体液信号分析方法，对 LM 中免疫细胞与癌细胞相互作用的研究尚未完善。本研究通过多模态分析临床样本及构建新型小鼠

魔高一尺，道高一丈！清华大学徐萌团队发现能量代谢与肿瘤免疫逃逸的关系

分选并进行 RNA-seq。转录组分析显示，FTO 敲降导致 CD8+ T 细胞发生显著改变：1420 个基因上调和 1101 个基因下调。其中细胞因子和细胞毒性分子（IL-2, IFN-γ 和 granzyme B）的表达增加。通过对 CD8+ T 细胞效应特征基因进行基因集富集分析发现，Fto-Kd 导致 T 细胞激活并且增加了 T 细胞杀伤效果。 这些结果表明肿瘤固有的 FTO 功能作为抑制因子，限制了 T 细胞的激活和效应状态。 图片来源：Cell MetabolismFTO 缺失抑制