机械提取的基质血管片段海绵体内注射抑制内皮-间质转化以缓解高血压大鼠勃起功能障碍

勃起功能障碍（ED）在高血压人群中普遍存在，并对生活质量产生负面影响。基质血管组分（SVF）对高血压相关ED的作用尚未被探索。我们使用高血压大鼠模型来探讨脂肪组织基质血管组分（tSVF）和细胞基质血管组分（cSVF）的相对疗效。然后我们研究了这些治疗的可能机制。高血压大鼠根据不同的治疗分为三组。将它们的勃起时海绵体内压（ICP）和海绵体组织状况与对照组进行比较。同时测量了内皮-间质转化（EndMT）标志物以及相关炎症因子。在注射前用CM-Dil标记cSVF和tSVF，以确定cSVF和tSVF在体内是否存活、增殖和转分化。勃起时ICP的增加表明tSVF治疗显著改善了高血压相关的ED。tSVF增加了平滑肌与胶原蛋白的比值，并抑制了高血压大鼠纤维化相关蛋白的表达，同时恢复了vWF和eNOS的表达，这表明阴茎内皮组织得到了保护。阴茎组织的免疫荧光染色和western blotting清楚地表明tSVF对过度发生的EndMT具有抑制作用。体外内皮细胞的免疫荧光染色和Western blot分析证实了全组织的结果。在N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐（L-NAME）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中的实验显示，tSVF通过抑制TGF-β2–Smad2/Smad3通路来抑制EndMT。体内tSVF和cSVF追踪表明，tSVF比cSVF表现出更好的寿命和转分化能力，从而发挥更显著的治疗效果。tSVF治疗显著保留了高血压大鼠模型的勃起功能。其机制似乎是通过自我分化抑制病理性EndMT。我们得出结论，tSVF是治疗高血压性ED的有前景的治疗候选物。