SLAMF8通过S100A6/Wnt/β-catenin信号通路调控骨髓间充质干细胞的成骨和成脂分化

背景：炎症微环境在骨折后骨愈合中起着重要作用。信号淋巴细胞激活分子家族（SLAMF）成员深度参与炎症反应并产生重大影响。方法：我们在GEO数据集（GSE129165和GSE176086）中鉴定了SLAMF8，并进行共表达分析以确定SLAMF8与成骨相关基因（RUNX2和COL1A1）之间的关系。在体外，我们建立了SLAMF8敲低和过表达的小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSCs）系。通过qPCR、Western blot、ALP染色、ARS染色、油红O染色和免疫荧光分析研究SLAMF8在mBMSCs成骨和成脂分化中的作用。在体内，建立小鼠股骨骨折模型探讨SLAMF8的功能。结果：SLAMF8敲低显著抑制成骨相关基因（RUNX2、SP7和COL1A1）的表达、ALP活性和矿化沉积，但增加成脂相关基因（PPARγ和C/EBPα）的表达。此外，SLAMF8过表达具有相反的效果。SLAMF8在mBMSCs成骨和成脂分化中的作用是通过S100A6和Wnt/β-Catenin信号通路实现的。此外，SLAMF8过表达的mBMSCs促进了股骨骨折的愈合。结论：SLAMF8通过S100A6和Wnt/β-Catenin信号通路促进mBMSCs的成骨分化并抑制成脂分化。SLAMF8过表达的mBMSCs可有效加速小鼠股骨骨折的愈合。