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- 表观生物与北京大学签订SELECT-m6A修饰定量检测技术转让（专利实施许可）协议，获得全球范围内实施SELECT-m6A修饰定量检测技术成果转化的授权，为客户提供多款SELECT检测试剂盒，填补市场上特定位点m6A 常规检测技术的空白，协助研究者鉴定m6A相关蛋白的作用靶点，深入挖掘m6A修饰的作用机制
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- 2026年01月01日
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- 提供商：
表观生物
- 服务名称：
SELECT-m6A试剂盒
SELECT（single-base elongation-and ligation-based qPCR amplification method）[1] 检测技术，即单碱基延长和连接的 qPCR 扩增技术，只需三小时就能完成低丰度转录本中单碱基分辨率的 m6A 检测，无需抗体富集就能够针对性地对特定位点进行 m6A 修饰定量，样本间修饰丰度差异分析以及鉴定目标位点是否存在m6A修饰。表观生物将隆重推出多款 SELECT 检测试剂盒以及 SELECT 检测技术服务，填补市场上特定位点 m6A 常规检测技术的空白，协助研究者鉴定 m6A 相关蛋白的作用靶点，深入挖掘 m6A 修饰的作用机制，有望为RNA m6A修饰分子标志物的发现带来新突破。
技术流程图
技术应用
1. 检测RNA上单位点的m6A修饰
2. 检测特定m6A位点的修饰比例
3. 鉴定m6A甲基转移酶或去甲基酶的作用靶点
技术优势
1. 荧光定量PCR进行精确定量，达到单碱基分辨率
2. 无需抗体IP，无需同位素标记，降低成本，可操作性高
3. 灵敏度高，总RNA所需样本低至1μg
技术对比
技术服务送样要求
1. 总RNA，≥3μg/样本;
2. 细胞，≥2.5×105个细胞/样本
试剂盒信息
应用示例
1.对特定位点的m6A修饰进行定量
图1. 利用系列浓度梯度的标准品RNA制作标准曲线，
然后对总RNA中待分析m6A修饰的位点所在转录本进行定量[1]
图2. 利用系列浓度梯度的已知m6A成分标准品制作标准曲线，
然后对特定位点上的m6A修饰成分进行定量[1]
2.鉴定m6A修饰相关蛋白（甲基化酶、去甲基化酶、识别蛋白等）的靶点
图3. SELECT分析 lncRNA MALAT1和以及METTL3+/-细胞（对照组）的m6A2515和A2511（input对照）位点，荧光扩增曲线和qPCR CT值柱状图显示lncRNA MALAT1的2515位点是METTL3的一个靶点[1]
客户文章
1. Adv Sci：CRISPR/dCas13(Rx)介导的RNA m6A动态编辑系统增强棉花抗旱性研究[2]
这项研究开发了基于CRISPR/dCas13(Rx)的可编程RNA m6A编辑工具（TME和TDE），通过融合甲基转移酶GhMTA或去甲基酶GhALKBH10，实现对植物内源转录本GhECA1和GhDi19特定m6A位点的动态修饰。
研究中使用SELECT试剂盒验证GhECA1转录本3' UTR区域和GhDi19转录本5' UTR区域的m6A修饰效率：TDE编辑器使GhECA1的m6A水平降低24%-76%，并导致其mRNA丰度下降；而TME编辑器使GhECA1的m6A富集增加1.37-2.51倍，并上调其表达。同时，在GhDi19的5' UTR区域，TDE显著降低m6A水平（32%-76%）并促进转录，而TME提高m6A水平（1.43-2.52倍）抑制表达。
图4. 3e和3g分别展示了TDE（去甲基化编辑器）和TME（甲基化编辑器）对GhECA1转录本3' UTR区域m6A水平的调控效果
2. Acta Pharmacol Sin：METTL14介导pri-miR-5099的m6A甲基化驱动心肌梗死中心肌细胞焦亡的分子机制[3]
图5. 通过表观生物SELECT试剂盒（Epi-SELECT m6A Site Identification Kit with FTO-assisted step）验证pri-miR-5099序列中是否存在特异性m6A甲基化位点
图6. 在敲低METTL14的小鼠心肌组织中，利用SELECT技术检测pri-miR-5099的m6A甲基化水平
3. Nat Commun：基于RNA m6A修饰的吸收电离辐射剂量估算biomarker[4]
为了证实Ncoa4 m6A水平对IR的响应曲线，研究者使用了单碱基分辨率、不依赖于抗体的m6A检测方法SELECT。结果显示，四个靶位点中的三个（如图3）在照射后7天和14天都表现出显著升高的m6A水平，并且升高的范围与照射剂量明显相关。
图7. 研究者使用表观生物提供的SELECT试剂盒来进一步评估m6A在Ncoa4转录本4个位点对IR的反应模式，结果显示其中三个在照射后7天和14天都显示出m6A水平显著升高，并且升高的范围与暴露剂量明显相关，与meRIP-qPCR结果一致
4. Cell Rep：m6A 修饰的长链非编码RNA 调控神经元发育及其机制[5]
图8. 研究者使用表观生物提供的SELECT-m6A 修饰单位点定量检测试剂盒，鉴定Dubr m6A甲基化位点，qPCR显示，FTO处理显著减少ND7/23细胞RNA裂解液的4 个Dubr位点的m6A修饰水平，ND7/23细胞RNA裂解液的4个Dubr位点，表明Dubr m6A修饰位点的特异性，所以说，Dubr保守区域的4个motif是它们的m6A修饰所必须的
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文献和实验[1] Xiao Y, Wang Y, Tang Q, et al. An Elongation- and Ligation-Based qPCR Amplification Method for the Radiolabeling-Free Detection of Locus-Specific N6 -Methyladenosine Modification. Angew Chem Int Ed Engl. 2018 Dec 3;57(49):15995-16000.
[2] Yu L, Alariqi M, Li B, et al. CRISPR/dCas13(Rx) Derived RNA N6-methyladenosine (m6A) Dynamic Modification in Plant. Adv Sci (Weinh). 2024;11(39):e2401118. doi:10.1002/advs.202401118（SELECT 客户文章）
[3] Yu H, Li QS, Guo JN, et al. METTL14-mediated m6A methylation of pri-miR-5099 to facilitate cardiomyocyte pyroptosis in myocardial infarction. Acta Pharmacol Sin. Published online February 12, 2025. doi:10.1038/s41401-025-01485-y（SELECT 客户文章）
[4] Chen, H., Zhao, X., Yang, W. et al. RNA N6-methyladenosine modification-based biomarkers for absorbed ionizing radiation dose estimation. Nat Commun 14, 6912 (2023).（SELECT 客户文章）
[5] Huang J, Jiang B, Li GW, et al. m6A-modified lincRNA Dubr is required for neuronal development by stabilizing YTHDF1/3 and facilitating mRNA translation. Cell Rep. 2022 Nov 22;41(8):111693. （SELECT 客户文章）
[6] Zhang S, Lv C, Niu Y, et al. RBM3 suppresses stemness remodeling of prostate cancer in bone microenvironment by modulating N6-methyladenosine on CTNNB1 mRNA. Cell Death Dis. 2023 Feb 7;14(2):91.（SELECT 客户文章）
[7] Tan L, Qin Y, Xie R, et al. N6-methyladenosine-associated prognostic pseudogenes contribute to predicting immunotherapy benefits and therapeutic agents in head and neck squamous cell carcinoma. Theranostics 2022;12(17).（SELECT 客户文章）
[8] Chen X, Wang Y, Wang JN, et al. m6A modification of circSPECC1 suppresses RPE oxidative damage and maintains retinal homeostasis. Cell Rep. 2022 Nov 15;41(7):111671. （SELECT 客户文章）
[9] Sheng R, Meng W, Zhang Z, et al. METTL3 regulates cartilage development and homeostasis by affecting Lats1 mRNA stability in an m6A-YTHDF2-dependent manner. Cell Rep. 2024;43(8):114535. doi:10.1016/j.celrep.2024.114535（SELECT 客户文章）
[10] Zhou J, Tang J, Zhang C, et al. ALKBH5 targets ACSL4 mRNA stability to modulate ferroptosis in hyperbilirubinemia-induced brain damage. Free Radic Biol Med. 2024;220:271-287. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.05.014（SELECT 客户文章）
[11] Cai B, Ma M, Yuan R, et al. MYH1G-AS is a chromatin-associated lncRNA that regulates skeletal muscle development in chicken. Cell Mol Biol Lett. 2024 Jan 4;29(1):9. （SELECT 客户文章）
[12] Li L, Cheng H, Zhou Y, et al. METTL3 regulates autophagy of hypoxia-induced cardiomyocytes by targeting ATG7. Cell Death Discov. 2025;11(1):37. Published 2025 Feb 1. doi:10.1038/s41420-025-02320-3 （SELECT 客户文章）
[13] Liu K, Wang X, Wang J, et al. N 6-methyladenosine modifications stabilize phosphate starvation response-related mRNAs in plant adaptation to nutrient-deficient stress. Nat Commun. 2025;16(1):4093. Published 2025 May 1. doi:10.1038/s41467-025-59331-y（SELECT 客户文章）
最近小编读到一篇关于 m6A 修饰的文章，完全被震撼和折服了！！思路之清晰、手段之全面、机制之详尽，让小编甘愿奉上自己的膝盖……毫不夸张的说够得上 Cell 级别（但是为什么没发 Cell 呢？），其他生物学过程/领域完全或部分套用这篇文章的思路，10 +文章妥妥的！！强烈建议收藏！！长文预警！！研究背景和待解决的科学问题癌细胞的转移是癌症致死的最主要原因，超过 90% 的癌症死亡与转移有关。EMT（上皮细胞-间质细胞转化）则是癌细胞转移过程中极其重要的一个步骤：上皮细胞在变成间充
Nature Aging：刘光慧团队合作揭示 RNA m6A 修饰调控器官老化的分子机制
m6A 是目前已知的真核细胞 mRNA 上最为常见的一类化学修饰，它的建立、读取和擦除分别受到相应甲基化酶（writer）、结合蛋白（reader）以及去甲基化酶（eraser）的动态可逆调控。研究表明，m6A 能够通过调节 mRNA 的剪接、出核、稳定性以及翻译等生命周期活动，参与调控机体的诸多生理或病理进程，包括胚胎发育、肿瘤以及神经退行性疾病的发生等。然而，在生理性衰老过程中，m6A 对于器官稳态维持的调控作用以及关键分子机制均有待阐明。 2023 年 4 月 6 日，中国
Nat Commun：肖东/孙妍课题组合作揭示 m6A 修饰调节细胞自噬的新机制
2022 年 10 月 4 日，南方医科大学肖东研究员、广东省人民医院孙妍研究员和南方医科大学汪佳宏助理研究员合作在 Nature Communications 期刊上发表了题为 Autophagy induction promoted by m6A reader YTHDF3 through translation upregulation of FOXO3 mRNA 的研究论文。 该研究揭示了 m6A 阅读器 YTHDF3 作为营养反应器调节自噬诱导的作用和机制，为 RNA 转录后修饰
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