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- 保存条件：
负20度
- 保质期：
12个月
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100
- 供应商：
柯雷生物
- 规格：
50ug
宿主：E.coli
内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
亚细胞定位n/a
片段与标签：N-terminal His Tag
缓冲液成份：磷酸盐缓冲液（pH7.4，含有 0.01% SKL, 1mM DTT, 5% Trehalose和Proclin300.）
性状：冻干粉
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文献和实验OLR1（LOX-1）配体结合机制、胞内信号调控及蛋白试剂应用解析
OLR1是一种介导血管内皮细胞识别、内化及降解氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的关键受体。除脂质代谢外，它还作为HSP70受体，参与树突状细胞向T细胞的抗原交叉提呈，并在内毒素诱导的炎症中充当白细胞黏附分子。研究表明，OLR1与动脉粥样硬化密切相关，其表达水平与心肌梗死及缺血性卒中等心血管疾病的发病风险显著相关。 表达分布 OLR1作为一种关键的跨膜受体，其组织分布具有显著的血管富集特征。它主要高表达于血管内皮细胞，以及胎盘、肺、肝脏、脑组织、主动脉内膜、骨髓、脊髓和黑质等血供丰富的器官中
心脏纤维化是心力衰竭及多种心肌病的核心病理特征，表现为心肌细胞外基质（ECM）过度沉积，导致心肌僵硬与收缩舒张功能障碍。其关键机制在于心脏成纤维细胞（CFs）在损伤刺激下转分化为活化的肌成纤维细胞（MyoFBs），后者高表达ACTA2，并通过转录重编程大量分泌ECM蛋白。尽管临床危害显著，传统疗法疗效有限。近年来，高通量组学技术的进展为深入解析其分子机制、推动精准干预提供了新机遇。 心脏纤维化症状 心脏纤维化早期常无明显症状，随着心肌僵硬和功能减退逐渐显现，可表现为活动后气促、乏力、夜间
断肠草发挥「护心丸」的作用，温医梁广团队揭示雷公藤红素诱导的心脏重构分子机制
。 图片来源：Circulation Research接下来，确定 STAT3 是雷公藤红素的一个直接结合蛋白。研究者为了确定雷公藤红素保护 Ang II 诱导的心肌细胞肥大和纤维化的分子机制，研究者对可能的雷公藤红素结合蛋白进行了筛选。使用了带有生物素标签的雷公藤红素（Bio-Celastrol），检测其与 HuProtTM 人蛋白微阵列上的重组蛋白的结合情况，利用 STRING 软件进行聚类分析，使用 Cy3 缀合的链酶亲和素 (Cy3-SA) 检测。结果显示雷公藤红素能较好地结合过氧
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