脂肪肝模型

高脂饲料诱导大鼠建立非酒精性脂肪肝模型

非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。   为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研

脂肪肝动物模型全指南：4 类模型、3 套 Protocol 与 5 层评价指标！

脂肪肝动物模型覆盖的病理阶段并不相同，HFD以肥胖、胰岛素抵抗和肝脂肪变为主；Western/GAN类饮食可进一步形成MASH样炎症和纤维化；CDAHFD则以造模周期较短、肝损伤和胶原沉积较明显为特点。 本文整理常用模型类型、3种代表性Protocol及评价指标，重点对应早期脂肪变、MASH和纤维化不同研究阶段。 图1丨MASLD 疾病进展谱与模型覆盖示意图   一、常用脂肪肝模型有哪些？ 目前常见模型大致分为饮食诱导、营养缺陷、遗传和复合模型。   饮食诱导模型保留肥胖

为什么营养不良也会得脂肪肝？Mol Cell：北大朱健课题组揭示必需氨基酸抵御脂肪肝病的作用机制

病患者占到了脂肪肝病患者总数的 20%【4】。那么，为什么营养过剩的肥胖人群和营养不良的消瘦人群都会出现脂肪肝病呢？ 果蝇是研究人类疾病的重要模型动物【5】。果蝇幼虫绛色细胞（oenocyte）与人类的肝细胞高度类似，在饥饿刺激下会积累大量的脂滴，模拟了人类的脂肪肝病【6】，为理解营养不良造成脂肪肝病的临床现象提供了一个切入点。朱健课题组从这个角度出发，利用果蝇幼虫绛色细胞研究肝细胞的饥饿响应机制，回答了营养不良导致脂肪肝病的作用机制。 2022 年 3 月 3 日，北京大学生命科学学院、北大-清华