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- 脂肪肝动物模型
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- 2026年04月22日
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上海研匠生物科技有限公司
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脂肪肝动物模型
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只
- 高脂饮食（HFD）诱导的动物模型
- ob/ob小鼠和db/db小鼠模型NASH动物模型
（1）胆碱-蛋氨酸缺乏（MCD）模型
胆碱是主要储存在肝脏中的基本营养素。胆碱缺乏会损害肝脏非常低密度脂蛋白（VLDL）分泌，并导致肝损伤、氧化应激以及肝细胞死亡。MCD饮食喂养小鼠2周后就会出现广泛的肝脏炎症，6周后出现明显肝纤维化。ALT水平也随着肝细胞肿胀变性而逐渐升高。MCD饮食所引起的肝脏病理改变与人类NASH相似，炎症、纤维化和肝细胞凋亡比HFD或西方饮食的小鼠更快、更严重。MCD模型的局限性在于，它与人类NASH的代谢特征有差异，动物不伴超重或肥胖，无IR和低血清胰岛素、空腹血糖、瘦素和甘油三酯水平。因此，通常db/db或ob/ob小鼠喂养MCD饮食可以更好地复制人类NASH病理过程。
（2）高胆固醇饮食（HCD）
饮食中的胆固醇是动物模型和人类脂肪性肝炎和肝脏炎症进展的关键因素。单独给予HCD（1%）的小鼠显示血清胰岛素水平显著升高，但肝脏重量、甘油三酯、FFA、ALT水平仅略有增加。而高胆固醇或高脂肪联合高胆固醇饮食喂养小鼠，小鼠NASH的特征更明显。高脂肪（15%）、高胆固醇（1%）饮食（HFHC）饲喂的小鼠体重增加和肝脏脂质沉积更加显著，血清ALT水平可升高10倍，脂肪组织炎症（高TNF-α的基因表达）和肝纤维化。所有这些特征在HFHC小鼠中比单纯HFD或HCD小鼠中更显著。
（3）高果糖饮食模型
该造模机制可能是果糖代谢过程中产生的内毒素引起的炎症反应作为第二次打击促使了NASH发生]。给Wistar大鼠喂养含70%果糖的饲料，5周后发现大鼠肝脏出现大泡性脂肪变、小叶内炎症程度、肝内TG含量明显升高，肝内白介素（IL-6）、TNF-α的表达量也明显升高。使用高脂肪高果糖（HFHF）饮食喂养C57BL/6小鼠后发现，果糖消耗对于肝脏脂肪沉积进展为肝纤维发生是必要的，伴有肝脏氧化应激，转化生长因子TGF-β1驱动的肝纤维形成和胶原沉积在HFHF饮食的小鼠中增加，高脂肪高果糖（HFHF）饮食诱导小鼠可建立NASH伴肝纤维化动物模型。
（4）db/db小鼠高铁饮食
除了MCD饮食之外，db/db小鼠中的铁超载也可导致NAFLD进展为NASH和纤维化。高铁饮食诱导的db/db小鼠可见肝细胞膨胀、炎性细胞活化、肝脏炎症免疫细胞活化，以及纤维形成、肝脏氧化应激增加、肝线粒体脂肪酸β受损氧化。
| 疾病名称 | 模型 | 动物 | 模型成功率 | 操作难度 | 耗时程度 |
| 糖尿病模型 | STZ诱导I型糖尿病 高脂高糖诱导II糖尿病 Ob/ob和db/db模型鼠 |
大小鼠 | 80% | 简单 | 耗时 |
| 荷瘤鼠/裸鼠 | 皮下成瘤 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 一般 |
| 肥胖症模型 | 高脂高糖诱导 Ob/ob和db/db模型鼠 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 抑郁症 | CUMS，脑嗅球损伤法 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 非常耗时 |
| 脓毒症模型 | 盲肠穿刺 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 阿尔兹海默模型 | D-半乳糖诱导 | KM小鼠 | 70%-80% | 简单 | 较耗时 |
| 帕金森模型 (PD) | 利血平，6-OHDA，MPTP | Wistar大鼠 | 70%-80% | 简单 | 较耗时 |
| 动脉粥样硬化模型 | 高胆固醇饮食诱导 ApoE-/-模型 LDLR-/-模型 |
大小鼠 | 60% | 一般 | 12周 |
| 高血压模型 | SHR自发高血压 肾血管性高血压 妊娠高血压 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 较快 |
| 诱导肾损伤模型 | 嘌呤霉素氨基核苷腹腔注射 | 大鼠 | 90% | 简单 | 一般 |
| 痛风性关节炎模型 | 注射尿酸钠盐（mus）诱导 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 心肌缺血模型 | 心脏冠状动脉左前降支结扎 | 大小鼠 | 80%-90% | 较难 | 比较耗时 |
| 脑动脉瘤模型 | 胰弹力蛋白酶浸泡法 | 大小鼠 | 70%-80% | 一般 | 较耗时 |
| 单侧肾切除糖尿病模型 | 左肾单侧输尿管结扎 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 药物诱导结直肠癌模型 | AOM/DSS造模 | 小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 胰腺炎模型 (AP) | 牛磺胆酸钠注射 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 较快 |
| 非酒精性脂肪肝模型 | HFD饲料饲喂模型 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 较耗时 |
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