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文献和实验脂肪肝模型
营养失调性脂肪肝模型
1. 高脂饮食(Highfatdiet，HFD)模型
HFD是最基础的非酒精性脂肪肝病造模方式，此模型大致模拟了西方日粮。HFD中含有较多的脂肪合成原料，可促进肝脏脂肪生成，过度堆积脂肪，从而导致脂肪肝。
C57BL/6小鼠由于对高脂饲料比较敏感，容易形成高脂血症，故而是常用的复制NASH模型的动物。
长期喂食HFD后，动物主要会出现肥胖、IR、单纯脂肪变性等症状。常见的HFD包含71％脂肪、11％碳水化合物和18％蛋白质。
HFD炎症严重程度与处理时间成正比，目前对于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型，大部分研究的HFD诱导时长为12～20周。
喂食高脂饮食的小鼠模型模拟了人类NAFLD的组织病理学和发病机制，因为它具有NAFLD患者中观察到的主要特征，包括肥胖和胰岛素抵抗。因此，该模型适于评估减重、低脂饮食及改善胰岛素抵抗的治疗药物。高脂饮食模型也有一定的局限性，如造模耗时较长，而且随着动物种系和饮食配方的不同呈现出多样性。
2. 致动脉粥样硬化饮食(ATH)模型
ATH含有0.5％胆酸盐和1.25％的胆gu醇，通常应用于小鼠以构建粥样硬化斑块模型。
研究发现，ATH可致C57BL／6小鼠出现血脂异常。与此同时，在6－24w内，ATH还引发了NASH，且造模时间越长，病理状态越严重，如出现肝细胞大泡性脂肪性变，炎症以及肝纤维化等。此外，小鼠在6w后也表现出丙an酸氨基转移酶、总胆gu醇和甘油三酯水平升高。
然而，ATH并不致体重增加，也没有明显的胰岛素抵抗现象，因此，与人类NASH病理机制有一定区别，成为该模型的缺陷。
3. 高脂＋致动脉粥样硬化饮食(HFD＋ATH)模型
HFD＋ATH是在高脂饮食的基础上，添加0.5％的胆酸盐和1.25％的胆gu醇。该模型结合了高脂模型及ATH模型的优点，可有效地促进非酒精性脂肪肝炎的进一步发展，主要病理特征为胰岛素抵抗、氧化应激、肝星状细胞激活。
相关研究表视将HFD＋ATH(60％脂肪＋1.25％胆gu醇＋0.5％胆酸盐)与胆jian－蛋氨酸缺乏饮食进行分析比较，两者具有类似的NASH病理特征，HFD＋ATH诱导的C57BL／6小鼠表现出肝胆gu醇和游离脂肪酸增加，而胆jian－蛋氨酸缺乏饮食的小鼠为肝脏的甘油三酯水平升高为主。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。 为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研
为什么营养不良也会得脂肪肝？Mol Cell：北大朱健课题组揭示必需氨基酸抵御脂肪肝病的作用机制
病患者占到了脂肪肝病患者总数的 20%【4】。那么，为什么营养过剩的肥胖人群和营养不良的消瘦人群都会出现脂肪肝病呢？ 果蝇是研究人类疾病的重要模型动物【5】。果蝇幼虫绛色细胞（oenocyte）与人类的肝细胞高度类似，在饥饿刺激下会积累大量的脂滴，模拟了人类的脂肪肝病【6】，为理解营养不良造成脂肪肝病的临床现象提供了一个切入点。朱健课题组从这个角度出发，利用果蝇幼虫绛色细胞研究肝细胞的饥饿响应机制，回答了营养不良导致脂肪肝病的作用机制。 2022 年 3 月 3 日，北京大学生命科学学院、北大-清华
中科院张利民发现「人工代糖」导致脂肪肝！「代糖」还是天然的好
的研究 [1]，解析了糖精与三氯蔗糖这两种常见的人工代糖是如何通过改变肠道微生物群导致非酒精性脂肪肝的。 研究内容： 近年来，代糖作为一种减少真糖危害的替代品，被越来越多的研究报道会提高糖尿病与肝病的患病风险。因此作者选取了糖精与三氯蔗糖作为的研究对象，试图探究这两种代糖与非酒精性脂肪肝（NAFLD）之间的关系。 图片来源：mSystems 研究团队连续 11 周使用代糖喂养了小鼠，并发现人工代糖的摄入显著提高了小鼠体内的炎症水平以及肝脏中的脂质堆积。值得注意的是，作者在两种人工代糖之外，还使用
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