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- 2025年07月12日
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1年
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pFC-MEKK
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信裕生物
质粒编号: 60908-3390
质粒名称: pFC-MEKK
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文献和实验研究应用｜使用共聚焦显微镜观察狨猴大脑皮层和丘脑之间神经结构
人类的前额叶皮层 (PFC) 不成比例地扩大，负责高级认知和执行机能。它的运转失灵可能导致精神疾病，如精神分裂症和阿尔茨海默病。人们对小鼠 PFC 进行了积极研究，但它缺乏与颗粒状额叶皮层相对应的区域，这表明它与灵长类动物存在巨大的结构性差异。因此，我们的研究小组正在使用狨猴这种原产于南美洲的小型猴子作为灵长动物模型。 在这项实验中，我们研究了 PFC 与丘脑网状核 (TRN) 之间的相互作用，后者是丘脑周围的一组抑制性神经元。TRN 就像一扇门，控制着从大脑皮层向丘脑的信息传输。我们研究
Current Biology：复旦大学黄志力团队发现调控睡眠觉醒的新核团
元活性，显著减少小鼠觉醒时长。结果提示纹状体 D1R 神经元参与调控觉醒。 神经元钙活动结果显示：纹状体 D1R 神经元在觉醒期高度活跃，在 NREM 睡眠期安静。高频声音刺激、足底电刺激或喷气等提高小鼠觉醒度，均可活化纹状体 D1R 神经元。 多通道光纤记录发现：纹状体 D1R 神经元的活动与其上游核团神经元高度同步，包括前额叶皮层（prefrontal cortex，PFC）和背内侧丘脑（mediodorsal thalamus，MD）等。化学遗传学抑制上游 PFC 和 MD 神经元活性
固有免疫的重要组分为 EGFR通过激酶组的筛查发现巨噬细胞 MEKK2 是 TEXs 递送 EGFR 的靶点，且依赖其 K385 激酶活性。基因敲除小鼠模型显示 MEKK2 为 TEXs 抑制固有免疫所必需研究人员通过报告基因分析和免疫共沉淀等技术进行深入的机制研究，发现 MEKK2 与 IRF3 相互作用，通过磷酸化 IRF3 Ser173，并促进 IRF3 的多泛素化修饰，从而抑制其转录活性。在这篇文章中，研究人员建立了体外和体内实验模型，发现恶性肿瘤细胞往往能够通过分泌大量外泌体抑制宿主固有
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