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斯高研究院
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CRO外包
斯高专注以心脑血管为特色的生命科学领域科研设备的研发、生产、销售，与长期技术支持。设备销往全球400+实验室，助力用户产出多项前沿成果。获得国家专精特新“小巨人”、国家高新技术企业认证，河南省心脏电生理重点实验室等12个省级科研平台支撑。秉承“开放、共享、合作”理念，已为全球1000+实验室提供交流平台及技术服务。并持续自主创新，承担16项国家及省级重点科研项目。
CiPA (the Comprehensive In Vitro Proarrhythmia Assay) 是US FDA, CSRC, HESI 和SPS等机构提出的有关临床前药物心脏安全评估的新建议，其目的是修改原来的临床前心脏安全评估S7B规则并废除药物临床心脏安全评估的E14规则。建议提出对需要评估药物对hERG, Nav1.5, Cav1.2, Kir2.1, Kv4.3和KCNQ1/E1等离子通道的作用。
服务项目：
Nav1.5检测
负责心脏动作电位0期的快速除极和冲动传导，绝大多数钠通道的开放持续时间在2~3ms，此后迅速失活，称为峰钠电流。少数钠通道激活后不完全失活，呈部分开放状态，形成一个很小的内向电流，称为晚钠电流。某些病理情况会引起心肌的晚钠电流增强，导致内向电流增大，APD延长，进而出现早后除极，诱发心律失常。
A. 不同浓度利多卡因对Nav1.5通道抑制作用代表图；
B. 利多卡因对Nav1.5通道作用时程图；
C. 晚钠电流代表图；
D. TTX对Nav1.5通道作用的量效曲线.
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文献和实验PNAS 背靠背：颜宁、潘晓静揭示人体钠泵突变热点，为癫痫和心脏疾病精准医疗带来结构生物学基础
电压门控钠离子通道（Nav）位于细胞膜上，选择性地将 Na + 渗透到整个细胞膜上，通过引发和传导动作电位参与肌肉收缩，神经信号传递等重要生理过程。目前已经发现人类 Nav 有 9 个亚型（Nav 1.1 至 Nav 1.9），这些离子通道的功能异常与癫痫、疼痛综合征、心脏相关疾病等多种疾病相关。颜宁团队多年来始终致力于 Nav 通道的结构生物学研究，取得了一系列研究成果，多篇文章发表在 Nature、Science、PNAS 等期刊上。然而以往的研究多是在细菌的钠离子通道晶体结构解析，少有
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个基因位点中仍有 60 个具有全基因组显著性。 为了验证上述发现，他们使用来自 23andMe (遗传学公司) 541,333 例样本的数据，对上述主导的基因位点进行了验证，结果发现，109 个检测基因座的效应方向与英国生物样本库估计的效应方向一致，同时重复了 109 个验证位点中的 61 个，其中 18 个位点具有全基因组显著性。 图片来源：Nature Communications 午睡相关的基因变异与其他睡眠表型的关联分析 之前的研究表明，一些与白天午睡相关的变异与其他自我报告的睡眠特征具有
Cell Rep Med：赵健元/孙锟/曹婧/周翔宇合作团队发现孕期高棕榈酸致子代先天性心脏病的机制
，并通过对转录因子的筛查发现心脏发育关键转录因子 GATA4 会因与 MARS 的互作而发生 K-Hcy 修饰，进而导致 GATA4 信号的阻断和心脏发育的异常。尽管给孕鼠饲喂棕榈酸和 Hcy 均可引起升高的 K-Hcy 修饰和子代先心病发生率，但补服叶酸只对后者引发的先心病表型有干预作用，而无法降低饲喂高棕榈酸引起的高 K-Hcy 和高先心病发生率。 然而，在小鼠中，通过基因编辑构建 Mars 杂合敲除小鼠以降低 MARS 表达或用小分子化合物抑制 MARS 活性，可以阻断棕榈酸的致畸效应。提示棕榈酸导致
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