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肿瘤心脏病学已成为肿瘤患者诊疗的重要组成部分，乳腺癌是全球女性高发恶性肿瘤，其患者的心血管疾病死亡率已超过肿瘤本身致死率。因此，阐明乳腺癌相关心血管疾病的发病机制，对改善患者预后具有关键临床意义。现有研究仅证实乳腺癌与心血管疾病的关联主要来自两方面：一、二者存在吸烟、肥胖、高龄或慢性炎症等共同危险因素，二、化疗、靶向治疗等引发的心脏毒性。但乳腺癌病灶本身是否能直接诱发心血管疾病，目前尚无明确结论。

利用Langendorff灌流维持大鼠离体心脏的正常生理活动；利用高分辨荧光标测技术同步检测心肌缺血再灌注过程中NADH荧光幅值及心肌电生理相关指标的动态变化，探究缺血再灌注对心肌能量代谢及电生理特性的影响。

扩张型心肌病（DCM）是常见的原发性心肌病，以左心室扩张伴收缩功能障碍为特征，是心力衰竭的重要诱因。在射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）中，约半数由DCM引发，该病病死率较高。遗传突变是DCM的关键病因之一，目前已发现多个相关易感基因。肌联蛋白基因家族编码的MYOM1是心肌M带核心结构蛋白，可介导肌球蛋白、肌联蛋白等分子的交联。其杂合突变与心肌病、心源性猝死相关，突变失活还可能导致胚胎致死。但现有研究对MYOM1突变的致病机制的探究有限，仅发现基因敲除会引发心肌细胞萎缩，具体分子机制尚未明确。

缺血/再灌注（I/R）心律失常是缺血性治疗的严重临床并发症，占心血管疾病致死病例的三分之一，与猝死密切相关。 间隙连接蛋白43（Cx43）是心肌细胞间隙连接通道的核心成分，该蛋白定位于心肌闰盘，维持心肌细胞间的正常电耦合。Cx43羧基末端（CT）存在超过17个可磷酸化位点，其磷酸化状态可介导细胞信号通路，调控Cx43依赖的细胞间通讯、心电稳态及心肌结构完整性。病理状态下，Cx43发生去磷酸化，且会从闰盘重新分布至侧膜，形成异常半通道，破坏细胞间通讯平衡，进而显著增加心律失常风险。其中S282等丝氨酸位点的去磷酸化，已被证实与缺血心肌的心律失常易感性密切相关，但具体调控机制及有效防治策略仍需深入研究。 基于此，首都医科大学罗大力教授课题组在British Journal of Pharmacology杂志发表题为“A potential therapeutic target at Connexin 43 serine phosphorylation against ischaemia/reperfusion arrhythmia”的研究论文。

通过家兔在体心脏心外膜电标测技术，记录其正常及左前降支结扎致心肌缺血状态下的心脏电生理信号，明确心肌缺血对心脏电传导的影响。