SAT2在胰腺癌中的肿瘤抑制作用：参与PI3K/Akt-MAPK通路与免疫调节

亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶2（SAT2）属于亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶家族，其在肿瘤发生和发展中的潜在作用日益受到关注。然而，关于其在胰腺癌（PC）中的生物学功能和临床价值知之甚少。本研究旨在探讨SAT2在PC中的表达模式、预后价值、分子机制及免疫相关性。通过检索TCGA、CPTAC和HPA数据库中的相关数据，分析了PC样本中SAT2的表达及其预后意义。通过GO和KEGG富集分析研究了SAT2的生物学功能。通过CIBERSORT评估了SAT2与肿瘤免疫细胞浸润的关系。此外，进行了体外实验以检测SAT2表达对PC细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用体内异种移植瘤模型研究SAT2表达对PC细胞来源的肿瘤生长的影响。PC组织中SAT2的表达与非癌样本相比显著降低，这一观察在PC细胞中得到了验证。此外，SAT2表达与肿瘤生长（T分期）和预后密切相关。SAT2主要参与包括PI3K/Akt和MAPK通路在内的信号通路。进一步，我们证明了SAT2表达与肿瘤免疫细胞浸润之间存在显著关联。体外实验证实，SAT2表达升高通过调节PI3K/Akt和MAPK通路显著抑制了PC细胞的活力、侵袭和迁移。体内实验结果提示SAT2过表达抑制异种移植瘤生长。我们的研究证实了SAT2通过参与PI3K/Akt和MAPK通路在PC发展中的作用。SAT2表达水平与免疫浸润及检查点调控的相关性为靶向PC的免疫治疗策略提供了有价值的见解。