ROS检测服务（氧化应激研究）

有一种胖，反而有利于心血管健康！「肥胖悖论」新证据，源于脂肪

Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes 的研究性论文。研究揭示脂肪细胞通过快速释放小细胞外囊泡（Small extracellular vesicles, sEV） 来响应线粒体应激，这些 sEVs 中含有呼吸能力但氧化受损的线粒体颗粒，这些颗粒进入循环并被心肌细胞吸收，触发心肌产生 ROS，以保护心肌细胞免受急性氧化应激。这项研究有助于解释「肥胖悖论

细思极恐，Cell子刊报道过度运动导致糖尿病样表型！

化氢产生不同。研究发现，在 LT 和 MT 是过氧化氢产生在最高值，而 ET 阶段是降低的，与线粒体呼吸改变一致。表明线粒体 ROS 减少可能是一种补偿机制，以抵消非线粒体产生的 ROS，从而形成抗氧化应激保护。图片来源：Cell Metabolism 证实了在 ET 之后线粒体呼吸和 ROS 产生降低，研究团队想进一步探究具体机制。Nrf2 作为抗氧化途径的主要调控因子，研究人员发现在低训练量时，Nrf2 表达没有显著差异，而在 MT 和 ET 时降低。抑制因子 KEAP1 在 ET 时达到最高

慢病毒高分论文应用案例

的脆弱拟杆菌能够改善 UUO 小鼠的肾脏纤维化。 图 2 脆弱拟杆菌能够改善 UUO 小鼠的肾脏纤维化 与正常小鼠相比，UUO 小鼠中 TGF-β、Smad2、Smad3 的表达均显著增加，然而在脆弱拟杆菌治疗后 TGF-β、Smad2 和 Smad3 表达的显著减弱。还发现 UUO 导致 Keap1 和 ROS 生成分子（包括 12 Lox 和 Rac1）显著增加。在脆弱拟杆菌治疗后，UUO 小鼠中抗氧化蛋白（Nrf2）的表达显著下调。这些结果表明，脆弱拟杆菌通过抑制 UUO 模型中的氧化应激