脑干听觉诱发电位评估表明Dmdmdx 突变小鼠的听觉功能发生改变,使其更易受到噪声的伤害。小鼠心肌细胞中,抗肌萎缩蛋白和 L 型钙通道共存,在 Dmdmdx 突变小鼠中,这些通道的抑制降低,电压依赖性活化改变至更正的电位,证明该蛋白在心组织中可以调控钙通道活性。在与学习、记忆和认知功能相关的大脑区域,在突触后特化区可以检测到抗肌萎缩蛋白及其同型。在 Dmdmdx 小鼠交感神经颈上神经节中,免疫细胞化学和免疫沉淀技术证明含有 α3 亚型的突触后C10H14N2乙酰胆碱受体复合物是不稳定的。在神经组织中,适当的抗肌萎缩蛋白功能与突触配体门控离子通道组织有关,这为DMD患者认知缺陷的病理机制提出了新的可能性。[Watchko et al.2002, Durbeej and Campbell 2002; Ahn and Kunkel 1993; Cook and Davisson 1991; Doolittle 1997; Monaco and Kunkel 1987; Tamura et al.1993; Stevens and Faulkner 2000; Del Signore et al.2002; Houzelstein et al.1992; Sicinski et al.1989; Deconinck et al.1997; Grady et al.1997; Earnshaw et al.2002; Chen et al.2002; D'Souza et al.1995; Lynch et al.2001; Carretta et al.2001; Sadeghi et al.2002; Lidov et al.1995 ]