抗谷氨酸脱羧酶抗体检测试剂盒（酶联免疫法）

1 型糖尿病，也称为胰岛素依赖性糖尿病 (IDDM)，是由分泌胰岛素的胰腺 β 细胞的慢性自身免疫性破坏引起的，这可能是由于遗传易感宿主暴露于环境因素而引发的。 β细胞的自身免疫性破坏被认为是完全无症状的，直到 80-90% 的细胞丢失。这个过程可能需要数年才能完成，并且可能在所有年龄段的任何时间发生。在临床前阶段，这种自身免疫过程的标志是循环产生针对 β 细胞抗原的自身抗体。这些自身抗体，如抗胰岛素 (IAA)、抗谷氨酸脱羧酶 (GAD) 和抗酪氨酸磷酸酶 ICA 512 (IA2)，在 1 型糖尿病发病前和临床症状出现前几年就存在。
GAD 是一种催化谷氨酸转化为 GABA 的酶，已被鉴定为两种异构体，分子量分别为 65.000 (GAD65) 和 67.000 (GAD67)。虽然 GAD 自身抗体存在于 1 型糖尿病和罕见的神经系统疾病 Stiff-man 综合征 (SMS) 中，但两种疾病中的 GAD 自身抗体谱不同。 SMS 患者的自身抗体识别 GAD 的线性和构象表位的组合，而 1 型糖尿病患者的 GAD65 自身抗体主要针对构象表位。 GAD65 自身抗体 (GAD65 Abs) 存在于 70-80% 的新诊断 1 型糖尿病患者中。
GAD65 和 IA2 自身抗体的组合与儿童和青少年 1 型糖尿病的风险评估高度相关。在风险组中，这些测试组合比 ICA 更敏感和更具预测性，例如1型糖尿病患者的亲属。 GAD65 Abs 也出现在患有 2 型糖尿病的成年人中。这些患者可能有明显的高血糖症，并且在使用口服降糖药治疗数月至数年后，他们可能会变得依赖胰岛素​​。因此，这些患者被认为患有缓慢进展的 1 型糖尿病，通常称为潜伏性糖尿病或成人潜伏性自身免疫性糖尿病 (LADA)。此类患者血清中 GAD65 Abs 的存在是未来胰岛素依赖的敏感和特异性标志物。