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- 骨关节炎（OA）动物模型
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- 2026年01月30日
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晶莱生物
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骨关节炎（OA）动物模型
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实验服务
骨关节炎(osteoarthritis, OA)是中老年人常见的一种慢性进行性疾病。是由于关节软骨退行性改变(退变)和关节表面边缘形成新骨的退行性病变，其病因、分子生物学、早期诊断和治疗均存在问题，需要进一步研究。
骨关节炎动物模型无疑是研究人类骨关节炎病理机制和防治方法的良好工具。骨关节炎动物模型有的是自发的，也可通过关节制动、手术改变关节应力、破坏关节血液循环、关节内药物注射、关节内植入软骨碎片等方法建立。
实验方法
豚鼠自发 已往研究报道证实，12月龄后的豚鼠在股骨内侧髁中央可出现与人类骨关节炎相似的病理变化，且病理变化随年龄增长而逐渐加重；而外侧髁无明显变化。豚鼠骨关节炎病程发展过程缓慢，与临床上人类骨关节炎极为相似，且其软骨基质病变程度与负荷呈正相关。
破坏关节稳定性 破坏关节稳定性是目前国外常采用的一种OA造模方法。关节稳定性是保持关节正常结构和功能的一个重要因素。若关节不稳，必使关节各结构的动态平衡失调，从而使关节发生退行性改变。
常用的造成关节不稳的手术方法主要包括：
1、切断内侧副韧带、切断前、后交叉韧带，切除内侧半月板及切除髁、膑骨等。McDevitt等切除犬、兔前交叉或前后交叉韧带、切断家兔前交叉韧带和内侧半月板造成关节失稳，手术后见关节滑膜增厚，软骨表面糜烂，细胞成簇排列，骨赘形成，关节软骨中黏蛋白减少，酸性磷酸酶增加，蛋白、糖胺聚糖(GAG)合成率增加，胶原纤维成分无变化，软骨细胞合成的黏蛋白中含有更多的硫酸软骨素。
2、切断双后肢内侧副韧带及膝前内侧筋膜扩张部，并在断端处修剪去除约2mm，造成小鼠双后肢外翻畸形，术后2d放于拖箱内，每天赶其行走30m，2周后，光镜见软骨厚度变薄，电镜软骨细胞有明显的外形改变，表明软骨细胞处失代偿期；
3、造模4周，软骨厚度显著变薄，电镜见软骨细胞变形严重呈不规则状，胞质内充满脂滴、糖原颗粒及微丝，细胞器外形模糊，细胞核深度凹陷变形，细胞旁出现嗜锇性脂肪碎屑，基质内胶原纤维显露明显且较正常为粗，结构松散紊乱；手术8周，病变与人4周相似，但程度加重。路氏等将切除韧带与半月板结合，成功地诱发膝关节骨关节炎，且认为该模型制作期限合理，病灶典型。术后3周就出现了骨关节炎的早期改变，包括软骨细胞排列紊乱，表层轻度糜烂，可见散在的软骨细胞簇及局部溃疡。
4、术后6周出现了明显的骨关节炎症改变，6周X线显示了关节间隙异常及胫骨上端变形。从而表明关节的不稳定是造成关节软骨破坏，形成骨关节炎的原因。将鼠或兔内侧半月板切除30％～50％，同时，让其自由活动，成功地复制出OA模型，且认为这种造模方法对研究OA关节软骨细胞凋亡是一种很好的动物模型。而 Mansour等采用半月板部分切除和交叉韧带切除术后造成动物OA模型进行研究发现，改变兔膝关节动力装置在实验动物OA产生过程中并不是起关键的作用。
需确认的信息
1. 模型种属（大鼠还是小鼠或是其他种属）
2. 动物体重有无要求，年龄有无要求
3. 雌雄有无要求
4. 模型构建具体方案
5. 取材要求（采血、取组织样本）
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文献和实验2，表 1) 证实了其安全性和有效性 [1, 2]。 AAV 在骨科研究中的应用案例 应用案例 1：骨关节炎的 AAV 基因治疗[3] 研究背景：骨关节炎（OA）是一种全球性的重大健康问题，目前尚无疾病修饰疗法。白细胞介素-1（IL-1）是与 OA 病 理生理学相关的关键细胞因子，可通过 IL-1 受体拮抗剂（IL-1Ra）抑制。研究团队开发了一种自互补型重组 AAV 载体（sc-rAAV2.5IL-1Ra），用于将 IL-1Ra 基因递送至膝关节。 研究方法： 试验设计：这是一项开放标签、单
陆生或附生。根状茎横走，被阔鳞片。网状中柱。叶同型或二型；叶柄与根状茎有关节相连；单叶，全缘或羽状半裂至一回羽状分裂；网状脉。孢子囊群圆形或线形，或有时布满叶背，无囊群盖；孢子囊梨形或球状梨形；孢子两面形。染色体：X＝7，12，13，23，25，26，35，37。50属，600种，主要分布于热带。我国有27属，150种，分布全国各地。已知药用的18属，86种。
「神药」二甲双胍又有新发现！JAMA 子刊揭示二甲双胍可显著降低骨关节炎风险
骨关节炎（OA）是最常见的关节炎形式，全球残疾的主要原因之一。目前的 OA 治疗策略侧重于对症治疗，尚无有效的疾病缓解治疗来阻止、减缓或逆转 OA 的进展。 二甲双胍是双胍类降糖药，通过抑制肝糖异生和增加肌肉胰岛素敏感性的机制降低血糖，是 2 型糖尿病的一线治疗药物。 此外，据报道二甲双胍具有抗炎、抗衰老、抗癌、促减肥和免疫调节作用，亦有研究结果表明，二甲双胍可能有助于治疗或预防骨关节炎，但缺乏可靠的流行病学数据。 2019 年发布于 Annals of the Rheumatic
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