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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
负20度
- 英文名:
Recombinant Fibulin 5 (FBLN5)
- 库存:
大量
- 供应商:
柯雷生物
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文献和实验Nature 子刊:中国团队在扇贝足丝蛋白仿生材料研究领域取得重要研究进展
327 ± 32%(图 1a),超过了绝大多数天然的生物纤维(图 1b)。通过对足丝纤维部 (图 1c) 微观结构进行观察,足丝纤维由折叠的片层组成,并且富含 β-sheet 结构 (图 1d)。基于多组学技术从足丝纤维部筛选出关键蛋白组分 Sbp5-2(图 1e), 该蛋白具有显著的序列特点:含有多个重复模块(TRM)并且富含 Cys(图 1f)。体外重组表达该蛋白的重复模块序列成功制备了仿扇贝足丝的重组蛋白纤维(图 1 g-j)。 图 1. 扇贝足丝机械性能与结构以及重组蛋白纤维制备 体外
/15548627.2026.2674713[2] 北京大学第三医院崔鸣团队联合中山大学卢广团队近期在Autophagy发表了一篇研究,揭示了PRKN通过降解线粒体内膜蛋白IMMT促进心肌细胞铁死亡加重缺血再灌注(MIR)损伤的新机制。研究发现,在缺氧/复氧条件下,PRKN与IMMT直接相互作用并介导其K48连接泛素化修饰,通过蛋白酶体途径促进IMMT降解;IMMT缺失导致线粒体嵴结构破坏、膜电位下降及能量代谢障碍,并间接诱导铁死亡关键蛋白GPX4经RAB7介导的线粒体-溶酶体互作被转运至溶酶体降解,最终
+ TPD 新药转化 泛素化之所以持续成为热点,不仅因为其生物学功能复杂,更因为它正在推动疾病机制研究和创新药研发。当前最受关注的主要集中在以下两个方向: 1、泛素通路失衡:各类疾病发病的核心调控机制 泛素通路稳态失衡是重大疾病发生的核心底层机制。肿瘤中,USPs等去泛素化酶异常活化,通过去泛素化稳定MYC、p53等关键蛋白,驱动肿瘤增殖、转移与化疗耐药;神经退行性疾病中,蛋白酶体功能缺陷导致tau蛋白、α-突触核蛋白等错误折叠蛋白大量蓄积,产生神经毒性;自身免疫病中,泛素化紊乱持续激活NF-κB通路
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