InVivoMAb™-anti-mouse IL-10 体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse IL-10 体内

抗体
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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0049
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原

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    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液体

    • 保存条件

      4℃

    • 克隆性

      单克隆

    • 标记物

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    • 适应物种

      Mouse

    • 保质期

      12个月

    • 抗原来源

      详询

    • 目录编号

      BE0049

    • 级别

      科研级

    • 库存

      10

    • 供应商

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主

      Mouse

    • 应用范围

      Fc,WB,IHC

    • 浓度

      详询

    • 靶点

      详询

    • 抗体英文名

      InVivoMAb™-anti-mouse IL-10

    • 抗体名

      InVivoMAb™-小鼠 IL-10

    • 规格

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse IL-10(Clone JES5-2A5)体内抗体

    货号:BE0049

    产品介绍:

    BE0049采用大鼠IgG1 κ型单克隆抗体克隆JES5-2A5,靶向小鼠IL-10(白细胞介素10)。IL-10是一种分子量约17–21 kDa的细胞因子,主要由单核细胞产生,Th2细胞、肥大细胞、调节性T细胞及某些活化的T细胞和B细胞亚群也有较低水平的表达。该细胞因子在免疫调节和炎症中具有多效性作用,可下调巨噬细胞表面Th1细胞因子、MHC II类抗原及共刺激分子的表达,增强B细胞存活、增殖和抗体产生,并能阻断NF-κB活性,参与JAK-STAT信号通路的调控。基因敲除研究表明,IL-10是肠道免疫系统的关键免疫调节因子。JES5-2A5克隆已被证实能够中和天然或重组IL-10的生物活性。

    在体内应用中,BE0049是解析IL-10在免疫耐受、感染免疫及肿瘤微环境中功能角色的核心工具。通过中和IL-10,该抗体可解除对效应T细胞和巨噬细胞的抑制性调控,增强抗肿瘤和抗感染免疫应答。在急性胰腺炎、银屑病及脓毒症模型中,IL-10中和可加重炎症损伤,揭示该细胞因子的组织保护功能。在肿瘤免疫学研究中,IL-10中和可增强免疫检查点抑制剂的疗效。除体内中和外,JES5-2A5亦适用于体外IL-10中和实验。产品经Protein G纯化,以PBS(pH 7.0)配制,SDS-PAGE纯度≥95%,LAL内毒素≤1 EU/mg。推荐同型对照为InVivoMAb rat IgG1 isotype control, anti-HRP(货号BE0088)。储存于4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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