InVivoMAb™-anti-mouse IL-6 体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse IL-6 体内抗

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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0046
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 免疫原:

      详询

    • 亚型:

      IgG

    • 形态:

      液体

    • 保存条件:

      4℃

    • 克隆性:

      单克隆

    • 标记物:

      详询

    • 适应物种:

      Mouse

    • 保质期:

      12个月

    • 抗原来源:

      详询

    • 目录编号:

      BE0046

    • 级别:

      科研级

    • 库存:

      10

    • 供应商:

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主:

      Mouse

    • 应用范围:

      Fc,WB,IHC

    • 浓度:

      详询

    • 靶点:

      详询

    • 抗体英文名:

      InVivoMAb™-anti-mouse IL-6

    • 抗体名:

      InVivoMAb™-小鼠 IL-6

    • 规格:

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse IL-6(Clone MP5-20F3)体内抗体

    货号:BE0046

    产品介绍:

    BE0046采用大鼠IgG1 κ型单克隆抗体克隆MP5-20F3,靶向小鼠IL-6(白细胞介素6)。IL-6是一种分子量约21–28 kDa的细胞因子,由T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞及内皮细胞等多种细胞类型表达。IL-6通过由配体结合链IL-6Rα(CD126)和信号转导组分gp130(CD130)组成的I型细胞因子受体复合物传递信号。受体结合后,IL-6影响抗原特异性免疫应答、炎症反应、神经元发育,并作为急性期反应的主要介导因子。在肿瘤微环境中,IL-6可促进髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能,削弱抗肿瘤免疫应答。MP5-20F3克隆已被证实能够中和天然或重组IL-6的生物活性。

    在体内应用中,BE0046是解析IL-6在炎症、自身免疫及肿瘤免疫中功能角色的核心工具。通过中和IL-6,该抗体可减轻胶原诱导性关节炎的关节破坏、降低急性期蛋白(如CRP和SAA)的血清水平、抑制Th17细胞的分化,并改善实验性自身免疫性脑脊髓炎的神经病理评分。在肿瘤免疫学研究中,IL-6中和可增强抗PD-1免疫检查点抑制剂的疗效,其机制涉及减少MDSC浸润、降低STAT3磷酸化水平及恢复效应T细胞功能。在感染免疫研究中,BE0046用于评估IL-6在宿主防御与细胞因子风暴之间的平衡作用。除体内中和外,MP5-20F3亦适用于体外IL-6中和实验。

    本产品经Protein G纯化,以PBS(pH 7.0)配制,不含稳定剂或防腐剂。SDS-PAGE检测纯度≥95%,LAL法测定内毒素≤1 EU/mg,经0.2 μm过滤除菌。推荐同型对照为InVivoMAb rat IgG1 isotype control, anti-horseradish peroxidase(货号BE0088),稀释缓冲液为InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。该产品已被超过138篇文献引用,储存于4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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