InVivoMAb™-anti-mouse CD4体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse CD4体内抗体

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  • ¥100
  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0119
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
  • Mouse
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原

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    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液体

    • 保存条件

      4℃

    • 克隆性

      单克隆

    • 标记物

      详询

    • 适应物种

      Mouse

    • 保质期

      12个月

    • 抗原来源

      详询

    • 目录编号

      BE0119

    • 级别

      科研级

    • 库存

      10

    • 供应商

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主

      Mouse

    • 应用范围

      Fc,WB,IHC

    • 浓度

      详询

    • 靶点

      详询

    • 抗体英文名

      InVivoMAb™-anti-mouse CD4

    • 抗体名

      InVivoMAb™-小鼠 CD4

    • 规格

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse CD4(Clone YTS 191)体内抗体

    货号:BE0119

    产品介绍:

    BE0119采用大鼠IgG2b κ型单克隆抗体克隆YTS 191,特异性识别小鼠CD4分子。CD4是一种分子量约55 kDa的I型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,作为T细胞受体(TCR)的共受体与抗原呈递细胞表面的II类MHC分子相互作用,是辅助性T细胞活化、发育及功能调控的核心枢纽。该抗原广泛表达于大多数胸腺细胞、辅助性T细胞、部分NK-T细胞群体,同时在树突状细胞和巨噬细胞表面呈弱表达。YTS 191克隆的独特之处在于其抗原结合表位与GK1.5及YTS 177克隆存在竞争性重叠,这一特性不仅为抗体作用机制研究提供了额外的实验维度,也为需要验证表位竞争或寻求GK1.5替代方案的研究者提供了理想选择。

    在体内应用层面,YTS 191克隆通过腹腔或静脉途径给药后,能够高效清除小鼠体内的CD4⁺ T细胞群体,耗竭效率与GK1.5相当,是构建辅助性T细胞缺失模型的可靠工具。该模型被广泛应用于自身免疫疾病发病机制解析、寄生虫感染免疫应答评估、过敏反应调控以及肿瘤微环境中CD4⁺ T细胞亚群功能验证等研究领域。与GK1.5相比,YTS 191的大鼠IgG2b同种型在某些实验背景下可能展现出不同的Fc效应功能特征,为研究者提供了更灵活的实验设计空间。

    本产品采用Protein G亲和层析工艺,于无动物源成分的细胞培养体系中生产,以PBS(pH 7.0)为溶剂,不添加稳定剂或防腐剂。每批次产品均通过SDS-PAGE验证纯度≥95%,LAL法检测内毒素≤1 EU/mg,并经0.2 μm过滤除菌处理。抗体浓度因批次而异,通常为4–11 mg/mL,具体数值标注于随货批次分析证书(CoA)。推荐同型对照为InVivoMAb rat IgG2b isotype control(货号BE0090),稀释时使用InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。该产品已被超过250篇同行评审文献引用,储存条件为4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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