InVivoMAb™-anti-mouse TIGIT (Vstm3) 体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse TIGIT (V

stm3) 体内抗体
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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0274
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
  • Mouse
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原

      详询

    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液体

    • 保存条件

      4℃

    • 克隆性

      单克隆

    • 标记物

      详询

    • 适应物种

      Mouse

    • 保质期

      12个月

    • 抗原来源

      详询

    • 目录编号

      BE0274

    • 级别

      科研级

    • 库存

      10

    • 供应商

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主

      Mouse

    • 应用范围

      Fc,WB,IHC

    • 浓度

      详询

    • 靶点

      详询

    • 抗体英文名

      InVivoMAb™-anti-mouse TIGIT (Vstm3)

    • 抗体名

      InVivoMAb™-小鼠 TIGIT (Vstm3)

    • 规格

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse TIGIT (Vstm3)(Clone 1G9)体内抗体

    货号:BE0274

    产品介绍:

    BE0274采用小鼠IgG1 κ型单克隆抗体克隆1G9,靶向小鼠TIGIT(T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains,又称Vstm3)。TIGIT是一种分子量约26 kDa的I型跨膜蛋白,属于ji-sui灰质-yan-bing-du受体(PVR)家族成员。在小鼠中,TIGIT主要表达于滤泡辅助T细胞表面;而在人中,其表达范围更广,涵盖活化的T细胞、滤泡辅助T细胞、记忆T细胞、调节性T细胞及NK细胞。TIGIT可与PVR家族成员(包括PVR、PVRL2、PVRL3、CD155和CD112)相互作用,负向调控NK细胞和T细胞的活化。树突状细胞与T细胞表面TIGIT的结合可诱导树突状细胞分化为耐受性表型,表现为IL-10分泌增加和IL-12产生减少。TIGIT基因敲除小鼠更易发生自身免疫疾病,提示该分子在维持免疫稳态中的关键作用。

    在体内应用中,BE0274是阻断TIGIT抑制性信号、恢复抗肿瘤免疫应答的重要工具。在胃癌、黑色素瘤及皮肤移植等模型中,1G9克隆可显著增强CD8⁺ T细胞和NK细胞的效应功能,促进IFN-γ和TNF-α分泌。与抗PD-1或抗CTLA-4抗体联用时,TIGIT阻断可产生协同抗肿瘤效应。除体内阻断外,该克隆亦适用于流式细胞术等体外检测应用。产品经Protein G纯化,以PBS(pH 7.0)配制,SDS-PAGE纯度≥95%,LAL内毒素≤1 EU/mg。推荐同型对照为InVivoMAb mouse IgG1 isotype control, unknown specificity,稀释缓冲液为InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。该产品已被近50篇文献引用,储存于4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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