雨蛙素诱导急性胰腺炎模型

雨蛙素（Cerulein）诱导的急性胰腺炎（AP）模型是一种经典的实验模型，广泛用于研究急性胰腺炎的发病机制、药物筛选和治疗方法评估。以下是关于该模型的详细介绍：

一、模型构建方法

动物选择

通常选择小鼠或大鼠作为实验动物。

雨蛙素的配制

将雨蛙素溶解于生理盐水中，配制成5 μg/mL或10 μg/mL的工作液。

给药方式

按50 μg/kg体重的剂量，每隔1小时腹腔注射一次，连续注射7次。

也可选择皮下注射，剂量为20 μg/kg，间隔1小时，注射4次。

联合使用脂多糖（LPS）

在最后一次雨蛙素注射的同时，腹腔注射LPS（10 mg/kg），可增强炎症反应。

二、病理机制

胰酶异常激活

雨蛙素通过CCK受体过度刺激胰腺腺泡细胞，导致胰蛋白酶原和溶酶体水解酶分离障碍，激活胰酶，引起细胞损伤。

炎症反应

胰腺组织自我消化引发炎症反应，募集炎症细胞，释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），导致局部甚至全身性炎症。

细胞内钙信号失调

雨蛙素诱导的胰腺炎涉及病理性钙信号传导和内质网应激。

三、模型的评估指标

胰腺病理变化

胰腺水肿、腺泡细胞空泡化、炎性细胞浸润等，可通过HE染色观察。

血清生化指标

血清淀粉酶和脂肪酶活性显著升高，是急性胰腺炎的重要标志。

组织学评分

根据胰腺组织的水肿、炎症细胞浸润、腺泡细胞坏死等进行病理评分。