- ￥500 - 1000
- 牛磺胆酸钠注射可诱导急性胰腺炎
- 全国
- 2026年02月09日
企业认证
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
上海研匠生物科技有限公司
- 服务名称：
急性胰腺炎模型
- 规格：
只
牛磺胆酸钠注射导致胰腺炎
造模方法:
牛磺胆酸钠可诱导急性坏死胰腺炎，这种模型多伴有多器官功能衰竭，适用于研究AP的局部和全身并发症，用于临床胆汁反流性胰腺炎的发病机制及药物治疗疗效的研究，可为研究SAP的靶向治疗提供工具。
1、将动物禁食过夜，并自由饮用新鲜自来水。通过腹腔注射10%氯醛脲（0.3mL/100g）进行麻醉。
2、动物麻醉后，经肠壁穿刺逆行胰胆管注射，正中切口开腹，轻拉出十二指肠，顺胆胰管寻找十二指肠开口，使用穿刺针在近十二指肠开口端逆行刺入胰胆管，用动脉夹夹住胆管入肝处。
3、以0.1mL/min速度向胰管内匀速注射5%牛磺胆酸钠溶液（按0.1mL/100g剂量），对照组使用等量生理盐水替代牛磺胆酸钠，注射完毕后留针8-10min，肉眼观察胰腺颜色变暗红，拔出穿刺针，松开血管夹，并缝合穿刺的十二指肠壁以免肠液漏至腹腔，确认腹腔无活动性出血后层层缝皮即可
| 疾病名称 | 模型 | 动物 | 模型成功率 | 操作难度 | 耗时程度 |
| 糖尿病模型 | STZ诱导I型糖尿病 高脂高糖诱导II糖尿病 Ob/ob和db/db模型鼠 |
大小鼠 | 80% | 简单 | 耗时 |
| 荷瘤鼠/裸鼠 | 皮下成瘤 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 一般 |
| 肥胖症模型 | 高脂高糖诱导 Ob/ob和db/db模型鼠 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 抑郁症 | CUMS，脑嗅球损伤法 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 非常耗时 |
| 脓毒症模型 | 盲肠穿刺 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 阿尔兹海默模型 | D-半乳糖诱导 | KM小鼠 | 70%-80% | 简单 | 较耗时 |
| 帕金森模型 (PD) | 利血平，6-OHDA，MPTP | Wistar大鼠 | 70%-80% | 简单 | 较耗时 |
| 动脉粥样硬化模型 | 高胆固醇饮食诱导 ApoE-/-模型 LDLR-/-模型 |
大小鼠 | 60% | 一般 | 12周 |
| 高血压模型 | SHR自发高血压 肾血管性高血压 妊娠高血压 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 较快 |
| 诱导肾损伤模型 | 嘌呤霉素氨基核苷腹腔注射 | 大鼠 | 90% | 简单 | 一般 |
| 痛风性关节炎模型 | 注射尿酸钠盐（mus）诱导 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 心肌缺血模型 | 心脏冠状动脉左前降支结扎 | 大小鼠 | 80%-90% | 较难 | 比较耗时 |
| 脑动脉瘤模型 | 胰弹力蛋白酶浸泡法 | 大小鼠 | 70%-80% | 一般 | 较耗时 |
| 单侧肾切除糖尿病模型 | 左肾单侧输尿管结扎 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 药物诱导结直肠癌模型 | AOM/DSS造模 | 小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 胰腺炎模型 (AP) | 牛磺胆酸钠注射 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 较快 |
| 非酒精性脂肪肝模型 | HFD饲料饲喂模型 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 较耗时 |
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验胰腺炎动物模型是研究胰腺炎发病机制及探讨临床治疗的最好的方法,但是由于不同类型的胰腺炎间其发病机制不同,对胰腺炎的发病机制还不清楚,所以没有一种很好的动物模型可以模拟人的胰腺炎。但自1856年Busnar-do等以胆汁和橄榄油混合液注射犬胰管,成功地诱导急性胰腺炎模型以来,经过一个多世纪的探讨,胰腺炎动物模型的制备方法主要有以下几种:1.牛磺胆酸钠造模1）模型建立方法:大鼠于术前12h禁食,自由饮水,戊巴比妥溶液2mg/100g体质量行腹腔内麻醉,固定。经上腹正中切口入腹,提起十二指肠以小号
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
