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- 英文名:
MRL/MpJ-Faslpr/J
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大量
- 供应商:
常州卡文斯实验动物有限公司
- 保存条件:
20-26℃
- 规格:
3-8周 仅供雌性
MRL/lpr 基本资料
品系名称:MRL/MpJ-Faslpr/J
品系简称:MRL/lpr
背景:MRL/MPJ
对照:MRL/MPJ
类别:Spontaneous Mutation
基因符号:Fas
产品状态:活体
微生物级别:SPF 级
品系描述
MRL/MpJ-Faslpr/J,最早由Murphy和Roths于1979年建立。背景来源于LG/J、 AKR/J、C3H/Di及C57BL/6品系小鼠,由相当复杂的交配计划产生,因Fas基因出 现凋亡相关突变,即lpr基因(lymphoproliferation,淋巴增殖基因)自发突变, 引起自身免疫性疾病,类似于系统性红斑狼疮(SLE)。其MRL/Lpr模型的狼疮样 表型主要表现为淋巴结病、脾肿大、 自身抗体的产生,以及免疫复合物介导的 肾小球肾炎。特征为自体淋巴结过度增生,为风湿性关节炎及全身性红斑性狼 疮的模式动物,往往死于慢性肾小球肾炎,雌性比雄性早发病。特别要注意的 是,该品系动物寿命偏短,雌性17 周左右,雄性在 22 周左右即开始死亡。 MRL/lpr 小鼠雄性和雌性小鼠均会发病,并且雌性小鼠疾病发生更早且更加重 。发病时,可检测到多种自身抗体,并累及多个器官, 20周左右时发展为严重 狼疮,可检测出免疫复合物沉淀,脾脏、淋巴结均肿大。但淋巴结是否肿大并 不是评判这个模式动物是否发病的唯一依据。
应用领域
1 、系统性红斑狼疮;
2 、干燥综合症等疾病研究;
3 、 肾小球肾炎研究;
4 、 皮肤炎症研究
繁育保种
1. 温度控制在 20~26℃之间,温差不超过4℃ 。湿度控制在 40%~70%之间。
2. 避免噪声刺激,动物房内噪音控制在 60DB 及以下。
3. 饲料:辐照灭菌实验鼠繁殖饲粮。
4. 配繁方式:纯合配纯合。
5. MRL遗传背景的小鼠的伤口愈合过程更快、更彻底, 因此不建议使用耳缺刻 的方式进行标记区分
6. MRL/Lpr小鼠繁育比较困难,由于发病早,导致繁育周期比较短,每只雌鼠 的窝产仔数和产仔窝鼠都比较少。
7. SLE发病和环境密切相关,MRL/Lpr小鼠模型也是一样,该模型的发病很容易 受环境因素的影响,因此不同实验室观察到表型差异也是很常见的,比如尿蛋 白上升的周龄、程度、比例等,都有可能由于饲养环境的变化而发生改变。因 此,受到严格控制的饲养环境是模型数据稳定非常重要的前提。
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文献和实验及环境等因素也参与了发病。 NZB小鼠与NZW小鼠的子一代(NZBXNZW)n小鼠的自身免疫现象与人SI.E十分相似。雌鼠的发病率为 80%,而雄鼠为20%。血清中有高水平的抗核抗体和抗双链DNA抗体并伴有自身免疫性贫血现象,晚期出现肾小球肾炎。MRL-lpr/lpr和BXSB等其他品系的小鼠与(NZBXNZW)F1鼠略有不同,但都有SLE的主要特点:B细胞增生,高免疫球蛋白血症,出现各种自身抗体和肾小球肾炎等。
了重要依据。 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE) 发病机理复杂,被认为是自身免疫病的原型,T淋巴细胞异常低甲基化在SLE的发病中起着重要作用。但狼疮T细胞异常低甲基化的机制尚未阐明。MicroRNA(miRNA)是近年来广为关注的重要的基因表达调控因子,SLE患者T细胞异常低甲基化可能与某些miRNA异常表达有关。 为探索这一关键问题,研究人员通过高通量和特异性的miRNA表达谱分析、筛选发现,miR-21和miR-148a在SLE小鼠模型T
)来免疫动物,可诱导体内产生针对关节软骨中的 Ⅱ 型胶原的自身免疫反应。 具体操作[7]:通过关节软骨主要构成蛋白 Ⅱ 型胶原蛋白(CⅡ)与完全弗氏佐剂等量混合制备成乳剂进行免疫诱导,初次免疫后 d26-d35 发病,小鼠出现关节肿胀、活动受限甚至会发生溃烂和变形的现象。常用高敏感品系 DBA/1 小鼠,发病率高,可重复性好但价格昂贵。另一种经济型低敏感品系 C57BL/6 小鼠对鸡 CⅡ 较敏感,对牛 CⅡ 胶原不敏感,可用鸡 CⅡ/CFA 乳化剂免疫产生关节炎。 模型特点:CIA 造模动物骨性改变
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