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- 2026年01月26日
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MRL/Lpr小鼠可用作确定系统性红斑狼疮（SLE）和Sjorgren（Sicca）综合征的病因并评估治疗的模型。纯合子为淋巴增殖自发突变（Fas lpr）的Lpr小鼠表现出全身性自身免疫、与异常T细胞增殖相关的大量淋巴结病、关节炎和免疫复合物肾小球肾病。从大约三个月大的年龄开始，MRL-lpr/lpr小鼠的循环免疫复合物水平大大提高，而MRL正常小鼠则没有。Fas lpr基因相关症状的发作和严重程度取决于菌株。雌性lpr小鼠死亡的平均年龄为17周龄左右，雄性则为22周龄左右。
该小鼠是系统性红斑狼疮样自身免疫综合症的模型。
MRL/Lpr小鼠由 LG/J、AKR/J、C3H / Di 及 C57BL /6 品系小鼠复杂交配产生，因 Fas 基因出现凋亡相关突变，即 lpr(lymphoproliferation，淋巴增殖基因)。因此T 细胞、B 细胞和巨噬细胞出现凋亡缺陷，进而T细胞增生，全身淋巴结肿大，以及侵蚀性关节炎，抗DNA、抗 Sm、抗 Su、抗核苷 P 抗体，高滴度 ANA，高丙种球蛋白血症以及类风湿因子。
MRL/Lpr小鼠作为一种研究狼疮发病的代表性动物模型，在16周龄左右时自发产生与人类疾病类似的狼疮症状。
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文献和实验的自身免疫病，表现为血清IgG和IgM升高，活化B细胞 数量增多，以及淋巴结和脾肿大。zTNF4转基因小鼠还表现为脾B-1a细胞 增多而此种细胞 主要产生自身反应性IgM抗体。Gross等人同时发现在用于狼疮样疾病模型的NZBWF1小鼠和MRL-lpr/lpr小鼠中，循环的zTNF4含量丰富。 Gross等人现已确认了两种TNF-受体同源物，即TACI和BCMA，主要由B细胞 和活化T细胞 表达，并可与zTNF4结合。TACI胞外部分与IgG恒定区尾部的融合可产生zTNF4诱导
4．研究 红斑狼疮 疾病 对人的系统性红斑狼疮（Systgmic、Lupus Erythematous,SLE），长期以来一直使用有自发类似狼疮性肾炎疾病的B/WF1（NZB×NZWF1）小鼠作动物模型，研究病因和治疗方法，取得了很多资料。最近美国杰克逊实验室的Murphy医生，建立培育了有自发性红斑狼疮的MRL/MP/lprl(MRL/L)小鼠和BXSB小鼠（只有雄性鼠发生早期狼疮肾炎），用这些小鼠研究，得到了新的见解，重新评价了狼疮肾炎的发病机制。
抗核抗体和免疫复合物性肾炎的表现。MRL-Ipr／lpr小鼠是人SLE的动物模型之一。由于Fas基因的突变，该小鼠Fas蛋白的胞质区没有信号转导功能，故不能诱导T细胞的凋亡。小鼠体内的T细胞显著增生，血清中含有多种高滴度自身抗体。 在动物模型中发现，微生物产物可非特异地刺激免疫系统，使T细胞产生非特异性信号，并大量活化辅助性T细胞，导致多克隆B细胞的活化及产生多种自身抗体，发生自身免疫病。如应用细菌内毒素刺激正常老鼠可产生大量自身抗体，包括抗DNA抗体和抗IgG抗体(即类风
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