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文献和实验输尿管结扎术诱导肾小管间质纤维化模型动物：
雄性Wistar 大鼠，重量230-250 g。
输尿管结扎术诱导肾小管间质纤维化模型建模：
所有的大鼠常规麻醉，腹部正中切口。模型组大鼠左侧输尿管靠进肾盂输尿管交界处，用4-0尼龙丝结扎两次，腹部切口用缝线缝合。对照组大鼠接受了模拟手术。手术后的第14天，将动物处死，并迅速从每只动物身上取出左肾样本。
输尿管结扎术诱导肾小管间质纤维化模型模型评估：
肾脏的组织病理学和免疫组织化学检查。
伊莱博生物科技（上海）有限公司，公司总部位于上海长江软件园。2022年1月与上海交通大学药学院成立联合研究中心，主要以生命科学研究为基础，专注于研究成果转化及技术服务创新，不仅在人类基因密码等方面取得重大进展，还建立了包含肿瘤生物学、病理学、免疫学、细胞生物学、生物化学与分子生物学以及动物实验等学科的研究服务体系，为医学领域的发展做出了重要贡献。
实验设计示意图 实验结果 AAV-LK03 的高效转导：在体外实验中，AAV-LK03 是人类足细胞的高效转导剂。 功能恢复：AAV-LK03 介导的足细胞蛋白在突变人类足细胞中实现了功能恢复。 预防性策略的效果：在诱导型 Podocin 敲除小鼠模型中，AAV 治疗组小鼠的尿白蛋白/肌酐比（ACR）、血清肌酐和尿素水平显著降低，血清白蛋白水平有所升高。肾组织显示出较少的肾小球硬化和间质纤维化，与生理盐水组相比，AAV 治疗组的肾小球足突结构较为正常。 治疗性策略的效果：在诱导型突变 Podocin
的丰度与 BUN 和 Scr 呈显著负相关。因此，作者将重点放在脆弱拟杆菌上，以研究该物种与 CKD 之间的关系。 图 1 慢性肾脏病（CKD）人群中的脆弱拟杆菌丰度 接着作者使用肾纤维化 UUO 小鼠模型，完成了一项口服活的非热杀的脆弱拟杆菌实验，发现脆弱拟杆菌治疗显著改善了其肾脏形态并降低了肾脏指数。免疫荧光显示，波形蛋白的表达明显减少，E-Cadherin 的表达明显增加。Masson 染色显示，肾小管扩张、肾小管萎缩和间质间隙变宽，严重炎性细胞浸润减弱。这些发现共同表明，通过口服灌胃补充活
% 的尿酸从含嘌呤或核蛋白丰富的食物中分解得到。由于在人类中尿酸酶基因沉默不表达，因此患高尿酸血症的风险也大大增加。而在多数哺乳类动物中尿酸氧化酶基因正常表达，尿酸直接分解成尿囊素，随尿液排出体外。因此在动物模型中复制人类高尿酸血症具有一定困难。 高尿酸模型造模机制 常用的高尿酸血症动物模型主要分为两类：药物诱导模型和基因敲除模型。前者是根据尿酸的代谢途径使用药物，通过增加尿酸来源或减少尿酸排泄来实现，又分为三类：增加尿酸的摄入、抑制尿酸的排泄、抑制尿酸酶活性；后者主要涉及到尿酸酶 Uox 和转运
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