电针通过激活EPO介导的Src和VEGF信号通路减轻卒中后缺血性损伤并促进血管生成

尽管电针（EA）已被证明对中风治疗有效，但其作用机制仍不明确。本研究探讨了电针对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠的治疗效果，并评估了其促进血管生成的潜在机制。为评估EA的效果，我们使用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和行为学评分计算CIRI后脑梗死体积和神经功能缺损评分。采用Western blot（WB）分析评估CIRI大鼠脑中CD34、促红细胞生成素（EPO）、血管内皮生长因子（VEGF）和磷酸化Src（p-Src）的表达。另一方面，我们利用脑微血管内皮细胞（BMECs）建立了氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤模型，并分别使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）和WB分析细胞活力及VEGF或p-Src的表达。我们的数据显示，电针GV26穴位可显著促进CIRI大鼠CD34、EPO、VEGF和p-Src的表达。CCK-8结果表明，重组EPO和VEGF蛋白干预显著提高了OGD/R后BMECs的活力，而Src抑制剂PP1逆转了此表型。WB结果显示，重组EPO蛋白增加了VEGF和p-Src的表达，而这种增加被PP1显著抑制。综上所述，我们的研究结果表明，电针GV26穴位可通过激活EPO介导的Src和VEGF信号通路显著减轻卒中后缺血性损伤并促进血管生成。此外，VEGF的上调也可能与EPO激活Src有关。