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        NK细胞杀伤机制

        互联网

        19947
        NK 细胞杀伤机制
         
            1.释放杀伤介质杀伤靶细胞
            (1)NK细胞毒因子:NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子(NKcytotoxicfactors,NKCF),与靶细胞表面NKCF受体结合,选择性杀伤靶细胞。
         
            (2)肿瘤坏死因子:活化的NK细胞可释放TNF-a和TNFp(LT),TNF通过各种机制杀伤靶细胞:例如,改变靶细胞溶酶体的稳定性,导致各种水解酶外漏;影响细胞膜磷脂代谢;改变靶细胞糖代谢,使组织中pH降低。TNF和FasL一样,也可激活靶细胞凋亡途径。
         
            (3)IFN-7:NK细胞可以释放IFN-~,而起到激活Mrp、促进MHC分子表达和抗原提呈,加强免疫应答。
         
            2.颗粒胞吐  这一杀伤机制与CTL相似。因为在NK细胞的胞质内同样含有大量颗粒,这些颗粒中含有穿孔素与颗粒酶。但与CTL不同的是,NK细胞的胞质内总是含有这些颗粒,当NK细胞靠近靶细胞时,即发生脱颗粒,在与靶细胞相接处释放出穿孔素与颗粒酶。穿孔素在靶细胞膜上成孔并使之裂解;颗粒酶(至少包括Gz-B、胰酶―2、Gz-A、Gz-H和Gz-M)则进入胞质通过裂解甲硫氨酸、亮氨酸等,活化细胞凋亡途径。其中Gz-M是NK细胞所特有的颗粒酶。此外,NK细胞产生的许多毒性分子(如TNF-2)也与NK介导的靶细胞凋亡有关。但与CTL不同,NK细胞不表达抗原特异性TCR与CD3中的Ig超家族分子。多数情况下,NK对靶细胞的识别不受MHC限制,所产生的免疫效应无免疫记忆反应。
         
            3.诱导凋亡  通过细胞表面的Fas/FasI。和TNFa/TNFR途径使靶细胞发生凋亡(详见CTI。效应机制部分)。
         
            4.ADCC作用  NK细胞表达FcyRⅢ,能与IgGl、IgG3的Fc段结合,在靶细胞表面抗原特异性IgG抗体介导下可杀伤相应靶细胞。IL-2和IFN-7可明显增强NK细胞介导的ADCC作用。
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