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        迟发型超敏反应中Thl介导的效应机制

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        迟发型超敏反应中Thl 介导的效应机制

        参与迟发型超敏反应(DTH)的效应T细胞,旧称TDTH或TD,包括Thl、Th2和CTI。其中起作用的主要为Thl细胞。在抗原的激发下,Thl分泌许多细胞因子和可溶性介质,引起DTH。这是以单核/巨噬细胞浸润为主的局部性炎症。

        Thl需识别APC上MHCⅡ类分子与抗原肽复合物而活化,并发生特异性克隆扩增。许多APC如M9、DC及激活的血管内皮细胞均可参与Thl的活化。一般来说,在致敏阶段,最初活化的为CD4Thl细胞,但在有些情况下也有CTL的激活和参与。

        进入效应相的Thl细胞通过分泌多种细胞因子(如IFN-γ、IL-3、GMCSF),使M中和其他炎症细胞富集与活化。迟发型超敏反应一般在再次接触抗原24h后发生,常在48~72h达到高峰。

        活化的Thl细胞除了产生细胞因子,还能分泌趋化因子和细胞毒素。

        各种趋化因子使血流中的单核细胞先黏附于血管内皮细胞上,然后从血管内迁移到周围组织中。在这一过程中,单核细胞分化为MQ并被激活。活化的Mrp吞噬与杀伤病原体,并增强MHCⅡ类分子与黏附分子的表达,成为更有效的APC。

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