T细胞识别信号转导途径的起始步骤
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T 细胞识别信号转导途径的起始步骤
(1)抗原作用下信号转导相关分子发生多聚化，PTPCD45解除SrcPTK分子C端对激酶活性的抑制作用。
(2)胞内SrcPTK分子(Fyn，Lck)间因相互磷酸化而被激活。
(3)激活的SrcPTK使CD3分子一系列底物分子发生磷酸化(以箭头表示)，首先是(主要是CD3(链)胞内段上ITAM中的酪氨酸；磷酸化的ITAM借助和SH2结合，招募SykPTK家族中的重要成员ZAP 70；然后，已活化的Src使得招募至CD3(链附近的ZAP 70分子发生磷酸化。
T细胞激活的信号转导
(4)蛋白激酶ZAp-70因磷酸化而激活，引起衔接蛋白LAT上多个酪氨酸残基发生磷酸化。
(5)磷酸化的LAT（可能还包括另一衔接蛋白SLP―76)作为一个平台，把各种带有SH2结构域的信号蛋白招募至LAT附近，其中包括胞膜内侧的磷脂酶C(PlCY)、衔接蛋白Gr9d―2和Grads。
(6)PLC―γ和Grd-2分别启动(或参与启动)两条不同的信号转导途径。Gra九参与免疫突触的进一步形成。
由此可见，在T细胞信号转导起始阶段发挥作用的成分主要有四种：lfck／Fyn(属SroPTK)、CD3(链、ZAP―70(属Syk PTK)和衔接蛋白LAT。ZAP―70不同于SrcPTK，系游离于胞质中的PTK而不属于受体关联性蛋白激酶，因而多聚作用无助于它的活化。
它的激活首先是因为带有两个SH2结构域，可被ζ链上已发生磷酸化的ITAM优先招募到受体分子附近，有机会接近SrcPTK并被磷酸化，然后作为另一个家族的PTK发挥作用。
