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- 文献和实验
- 技术资料
| 实验动物信息 | |
| 动物模型名称 | 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠模型 |
| 动物种属品系 | C57bl/6小鼠 |
| 动物性别 | 雄性 |
| 动物年龄 | 8-10周 |
| 动物体重 | 30-35g |
| 模型制备信息 | |
| 模型分组 | 实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组 |
| 模型方法 |
|
| 实验周期 | 1周 |
| 模型评价 | Diff-Quik 染色和细胞计数： 获得BALF进行Diff-Quik染色后，显微镜下观察计数计数中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。 肺的湿/干重比： 肺的湿/干重比是反应肺水肿的直接指标，也是反应肺损伤严重程度的敏感指标。每组处死动物、剪断气管后取全肺，称湿重，然后将肺置于65℃恒温箱中干燥，24h 后取出称干重，计算肺湿/干重比值。 伊文氏蓝测定肺通透性： 在实验结束前30min静脉注射伊文氏蓝（EBD），30mg/kg，实验结束后，开胸剪开右房，冲洗肺循环，完整取出双肺，剪去气管，清洗擦干肺组织，称重后匀浆，以每100mg肺组织1ml的甲酰胺浸泡肺匀浆，37度下孵育24小时，5000r/min离心，取上清测EBD浓度。 |
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文献和实验AAV-hACE2构建新冠易感小鼠模型 | 突破转基因模型局限
2019年底，严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引发的COVID-19在全球范围内迅速蔓延。SARS-CoV-2是一种包膜单股正链RNA病毒，其表面的刺突蛋白通过与宿主细胞表面的血管紧张素转换酶2（ACE2）受体结合，介导病毒进入细胞，随后在肺部等组织中大量复制。COVID-19的临床表现跨度极大，从无症状感染、轻症发热咳嗽，到急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官衰竭甚至死亡。病毒不仅会直接损伤肺泡上皮细胞，还会触发机体过度的炎症反应，进一步加剧组织损伤。 要深入
方面： （1）直接应用近交系小鼠模型研究SARS病毒致病性由于SARS-CoV感染人群造成病死率的增加，与年纪较大的患者（大于60岁）发生严重急性呼吸道困难综合症（ARDS）的增加有关，为了探讨能模拟老年人感染SARS-CoV更适合的小鼠模型，有研究分别应用12-14月大的BALB/c、C57BL/6和129S6近交系野生小鼠进行实验，结果发现，此三种老年小鼠经SARS-CoV感染后，都有短暂（平均约7天左右）的临床症状表型，比如体重减少、乱的毛发、弓背和脱水等，更为重要的是，在组织病理学方面
以及肺动脉加速时间/射血时间比值均升高。该病毒载体由和元提供。 肺血管内皮Hcg20缺陷小鼠在低氧环境下的生理表型 （Jian Mei, et al., Circulation Research, 2025） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种危及生命的急性肺损伤（ALI）。肺微环境中的细胞外囊泡（EVs）对免疫系统有显著影响，但其对调节性T细胞（Tregs）的具体作用机制尚不明确。东南大学附属中大医院研究团队揭示了肺内皮细胞来源的EVs在ALI/ARDS中通过破坏
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