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- 2026年04月19日
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- 文献和实验
- 技术资料
| 实验动物信息 | |
| 动物模型名称 | 肺纤维化(PF)小鼠模型 |
| 动物种属品系 | Balb/c小鼠 |
| 动物性别 | 雄性 |
| 动物年龄 | 8-10周 |
| 动物体重 | 20g-25g |
| 模型制备信息 | |
| 模型分组 |
实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组。
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| 模型方法 |
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| 实验周期 | 4-6周 |
| 模型评价 | 肺纤维化模型发展时间：给药后第 7 天肺组织大多呈重度肺泡炎改变，肺泡腔及肺间质内有大量中性粒细胞浸润，部分肺泡腔破坏或消失，肺间隔内成纤维细胞和毛细血管增生，与正常肺组织对比差别明显；给药后第14天，肺纤维化开始形成。巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞明显减少，成纤维细胞增多，肺泡间隔明显增厚，有胶原沉积。给药后第28天，多数小鼠发生弥漫性肺间质纤维化，肺间质被胶原纤维和成纤维细胞替代，肺泡壁破坏，肺大泡形成，但仍可见炎性细胞浸润。 |
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文献和实验肺纤维化模型简介： 博莱霉素是具有多种抗肿瘤作用的多组分复合抗生素，其毒副作用之一是引起肺纤维化。由于病理组织学改变与人类肺纤维化最为接近，故被广泛用于诱导肺纤维化模型。 气管内给药是最为常用的给药途径，方法是是BLM进入动物气管后立即通过直立旋转等手段，使药物均匀分布于肺组织，导致肺部病变发生PF。气管给药可以是一次性的，也可以是重复多次的。其中使药物进入动物气管内有三种方法：1.直接支气管插管，然后滴入BLM。2.麻醉动物动物，手术剖开颈部
题为：circHIPK3 regulates lung fibroblast-tomyofibroblast transition by functioning as a competing endogenous RNA 的研究论文。 该研究中研究人员利用博来霉素 BLM 制备 IPF 小鼠模型，探究了 circHIPK3 在肺纤维 化中的作用，发现 circHIPK3 在肺纤维化 小鼠模型中，FMT 衍生的肌成纤维细胞中 表达上调；沉默 circHIPK3 可以在体内外 抑制成纤维细胞增值并改善
男性的 Y 染色体正在丢失，或导致更早死亡！Science 揭示背后原因，并提出治疗策略
增加。本研究中证实，白细胞中存在 mLOY 的男性死于心血管疾病的风险也会增加，这正是人类最常见的死亡原因之一。 研究人员首先使用基因编辑工具构建了白细胞中 Y 染色体丢失的小鼠模型，以更好地了解血液中 Y 染色体丢失所产生的影响。对 mLOY 小鼠的检查显示，小鼠心脏瘢痕形成增加，即心脏纤维化，导致心脏功能下降，并且导致了更早的死亡。与此同时，小鼠整体炎症水平异常，并且免疫系统反应直接造成了全身纤维化过程的发生。 图片来源：Science 随后，研究人员通过对人类的流行病学研究来验证在小鼠模型
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