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- FS-10-3402
- 2025年07月07日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 亚型：
IgG
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Store at -20 °C
- 库存：
20-60
- 供应商：
上海抚生
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
Phospho-cdc2 (Thr14)
- 规格：
0.1ml
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文献和实验3) 依赖性细胞死亡来介导中暑。 热应激通过热休克转录因子 1 (HSF1) 增加 ZBP1 的表达，并通过独立于核酸感应作用的机制激活 ZBP1。ZBP1、RIPK3 或混合谱系激酶域样 (MLKL) 和 caspase-8 的缺失降低了热应激诱导的循环衰竭、器官损伤和致死率。因此，ZBP1 似乎具有协调宿主对热应激反应的第二个功能。 临床上，中暑的特征是极度高热、全身炎症反应、循环衰竭、出血和凝血障碍，以及热相关细胞毒性、炎症和弥散性血管内凝血 (DIC) 之间复杂相互作用导致的多器官
转录。其中之一是通过蛋白激酶mTOR和RAFT，激活周期素E和周期素依赖激酶2，后两者使T细胞进入细胞分裂周期。
Mol Cell：杨薇等揭示 DNA-PK 的激活机制以及自磷酸化对 NHEJ 通路的重要作用
DNA 双链断裂可由外在因素（电离辐射和活性氧等）或内在因素（DNA 复制错误和 V（D）J 重组等）造成，从而激发 DNA 损伤应答，包括 DNA 修复、细胞周期调控、细胞衰老和细胞凋亡等。 DNA 损伤应答由 PIKK（phosphoinositide-3-kinase-related kinase）家族蛋白激酶催化下游蛋白的磷酸化而启动，包括 DNA-PK（DNA 依赖性蛋白激酶）、ATM（Ataxia Telangiectasia Mutated）和 ATR（ATM-Related
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