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- 2025年07月12日
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IgG
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20-60
- 供应商：
上海抚生
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
phospho-CEBPE (Thr74)
- 规格：
0.1ml
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文献和实验又是代谢的锅，不治之症银屑病终于有盼头了！上交王宏林教授团队Immunity重磅报道
，对 K5. Pp6fl/fl 鼠皮损处样本进行 scRNAseq 检测，发现 IL17a 和 IL17f 主要由 γδT 细胞表达 (图 N)。图片来源：Immunity PP6 通过激活 C/EBP-β 促进银屑病角质形成细胞 arg1 转录接下来，作者研究发现 K5.Pp6fl/fl 鼠中受损皮肤中磷酸化 C/EBPβ(p-C/EBPβ，Thr-188) 增强。值得关注的是，K5.Pp6fl/fl 鼠皮损处 C/EBP-β 靶基因水平增加。同时，在 PP6 缺陷鼠的原代表皮细胞和 siRNA 敲除
的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录
去乙酰化酶 (HDAC) 酶是共抑制因子，通过降低赖氨酸乙酰化水平和增加染色体凝聚而逆转乙酰化的作用。Sirtuins（沉默信息调节因子）是一组 NAD 依赖性去乙酰化酶，靶向组蛋白。顾名思义，它们通过低乙酰化组蛋白维持基因沉默，据报道有助于维持基因组稳定性。而乙酰化最早是在组蛋白中检测到的，胞浆蛋白也被报道是乙酰化的，因此乙酰化似乎在细胞生物学中发挥着比单纯的转录调控更大的作用。此外，乙酰化修饰和其他翻译后修饰，包括磷酸化、泛素化和甲基化之间的串扰，可以改变乙酰化蛋白的生物学功能。可通过使用乙酰赖氨酸特异性抗体
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