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2-6周实现不同器官的特异性表达！
组织或器官特异性启动子
组织特异性启动子是指在该启动子调控下，外源基因的表达一般只发生在某些特定来源的细胞或组织部位。
吉凯基因AAV特异性启动子
涉及神经、心血管、眼科、肝脏、肾脏、骨骼、肌肉、脂肪、胰腺等或多个研究领域。
组织特异性启动子AAV载体
如果大家想了解更多关于组织特异性启动子AAV载体的应用案例，请点击【这里】get更多神经与心血管领域科研工作者采用吉凯基因组织特异性启动子 AAV 产品的研究成果
使用吉凯AAV产品发表的文献（部分）
[2] Gene deficiency and pharmacological inhibition of caspase-1 confers resilience to chronic social defeat stress via regulating the stability of surface AMPARs. Molecular Psychiatry( IF=11 ). 吉凯产品：过表达AAV。研究领域：抑郁症。华中科技大学同济医学院。
[3] Hippocampal PPARα is a novel therapeutic target for depression and mediates the antidepressant actions of fluoxetine in mice. British journal of pharmacology( IF=6.81 ). 吉凯产品：干扰AAV。研究领域：抑郁症。南通大学。
[4] Overexpression of LH3 reduces the incidence of hypertensive intracerebral hemorrhage in mice. JOURNAL OF CEREBRAL BLOOD FLOW AND METABOLISM( IF=6.045 ). 吉凯产品：干扰AAV。研究领域：高血压性脑出血。中国医学科学院阜外医院。
[5] Long non-coding RNA H19 contributes to apoptosis of hippocampal neurons by inhibiting let-7b in a rat model of temporal lobe epilepsy. Cell Death and Disease( IF=5.638 ). 吉凯产品：干扰和过表达AAV。研究领域：颞叶癫痫。首都医科大学。
[6] Mesenchymal Stem Cells with Enhanced Bcl-2 Expression Promote Liver Recovery in a Rat Model of Hepatic Cirrhosis. Cellular Physiology and Biochemistry( IF=5.5 ). 吉凯产品：过表达AAV。研究领域：肝硬化。哈尔滨医科大学附属第二医院。
[7] LncRNA H19 contributes to hippocampal glial cell activation via JAK/STAT signaling in a rat model of temporal lobe epilepsy. Journal of Neuroinflammation( IF=5.193 ). 吉凯产品：干扰和过表达AAV。研究领域：颞叶癫痫。首都医科大学。
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文献和实验galaxyzj 我有一个真核表达载体，包含一个Iba1启动子，来源于巨噬细胞的特异性基因Iba1，因此是个组织特异性的启动子，用来控制GFP的表达。启动子的结构见图1，其中加框部分是外显子序列。载体的结构见图2。 载体的构建人说，这个载体的开放阅读框起始是Iba1基因自身的ATG，也就是图1里面Exon1内部加了下划红线ATG，GFP的起始密码ATG也是在一个读码框内。因此，这个载体最后表达GFP蛋白，并且N端融合了Iba1的外显子编码的17
在动物实验中，我们经常会通过过表达/敲低某个基因，观察对模型的影响来研究该基因的功能。病毒载体作为高效、安全的基因递送载体，在动物体内基因表达调控研究中得到广泛应用。 组织特异性启动子又称为器官特异性启动子，在这类启动子的作用下，基因的表达往往只限于某些特定的组织或器官，同时表现出发育调节等特性，从而克服了组成型启动子启动的外源基因在受体植物中非特异、持续、高效表达所造成的浪费，增加转基因的效果，因此人们对特异性启动子的研究和应用中备受青睐。 慢病毒（LV）、腺病毒（AD）、腺相关病毒（AAV
高表达的 miR-122 与这些靶序列结合，诱导 mRNA降解，从而大幅降低肝脏中的泄漏表达，同时不影响心肌中的基因表达（因心肌中 miR-122 表达极低）。这种策略将肝脏表达降低了约 80-90%，显著提高了心脏特异性。利用这种优化的载体，该团队通过静脉注射 AAV，成功实现心肌特异性的 CaMKIIδ 单碱基编辑失活，显著缓解心梗小鼠模型的疾病表型，并且不造成额外肝损伤。该研究构建了更加严格的心脏特异性 AAV 体内基因递送载体，实现了 AAV 在心脏研究中的技术升级。 研究思路及结果： 1.组织特异性
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