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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
192
- 英文名:
CGK733
- CAS号:
905973-89-9
- 保质期:
2年
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃
- 规格:
1mL(10mM)|10mg|50mg
| 货号 | 规格 | 产品价格 |
|---|---|---|
| M01510-ISV | 1mL(10mM)|10mg|50mg | ¥380 - 3800 |
| M01510-GEX | 1mL(10mM)|10mg|50mg | ¥380 - 3800 |
| M01510-BTA | 1mL(10mM)|10mg|50mg | ¥380 - 3800 |
特别提示:包括ATM/ATR抑制剂(CGK733)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:ATM/ATR抑制剂(CGK733)
英文名称:CGK733
产品货号:M01510
产品规格:1mL(10mM)|10mg|50mg
CGK733是ATM/ATR选择性抑制剂,IC50为200nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:905973-89-9
纯度:99.66%
分子式:C₂₃H₁₈Cl₃FN₄O₃S
分子量:555.84
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了ATM/ATR抑制剂(CGK733),,我公司还供应以下相关产品:
| 货号 | 名称 | 规格 |
| M00077 | Cdk4和Cdk6抑制剂 | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg|500mg |
| M00592 | 蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂 | 1mL(10mM)|500mg|1g |
| M00642 | β-catenin-responsive transcription抑制剂 | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M01471 | 微管蛋白聚集强效抑制剂(Lexibulin) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M01494 | CK1δ抑制剂(LH846) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M01694 | PAK1变构抑制剂(NVS-PAK1-1) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg |
| M01750 | FAP抑制剂(Ac-Gly-BoroPro) | 1mL(10mM)|1mg|5mg |
| M02124 | GLI1介导转录抑制剂(HhAntag) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M02863 | alpha-肾上腺*能受体激动剂(L-(-)-α-Methyldopa hydrate) | 1mL(10mM)|1g |
| M06041 | 5-羟色胺去甲肾上腺*再摄取抑制剂(SNRI) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M06203 | 腺苷A1受体激动剂 | 1mL(10mM)|10mg|50mg |
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文献和实验cGMP-Dependent Protein Kinases (cGK)
cGMP-dependent protein kinases (cGK) are serine/threonine kinases that are widely distributed in eukaryotes. Two genes—prkg1 and prkg2 —code for cGKs, namely, cGKI and cGKII. In mammals, two isozymes, cGKIα and cGKIβ, are generated
、ATM、ATR和chkl/2等。这些蛋白激酶直接或间接地磷酸化P53蛋白。磷酸化多发生于P53蛋白的N末端或C末端。但因为P53蛋白的N末端与Mdn2―2结合相关,因而N末端的磷酸化,特别是Serl5、Ser20、Ser33和Thr46的磷酸化对阻止Mdm2的结合更关键。P53蛋白乙酰化(acetylation)和素模化(sumoylation)对蛋白的稳定性及活性也有调节作用。 除了DiNA损伤,细胞生长的异常也能引起P53蛋白的激活。例如促进细胞生长的myc、fas和E2F1等癌
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-1 2、靶向E2F8通过破坏RRM2驱动的DNA修复增敏吉西他滨耐药的胆囊癌对PARP抑制剂的疗效 发表期刊:Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 研究机构:复旦大学附属中山医院 研究人员在吉西他滨耐药的NOZ-R胆囊癌细胞中进行了全基因组CRISPR ko筛选(GeCKO v2文库)。敲除转录因子E2F8可显著增强耐药细胞对PARP抑制剂奥拉帕尼的敏感性。机制上,E2F8通过转录上调RRM
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