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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
-20℃
- 保质期:
2年
- 英文名:
PF-04691502
- 库存:
568
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- CAS号:
1013101-36-4
特别声明:本产品及我公司所售其他产品均为科研类试剂产品,严禁用于药物、医疗及其他非科研用途。
百奥莱博专业生产销*(代"售")PI3K和mTOR抑制剂(PF-04691502) 抑制剂激活剂,我公司是生物试剂、化学试剂专业供应商,立足北京,服务全国的高校、研究所、医院、企业科研部门,欢迎各位老师来电垂询订购。
名称:PI3K和mTOR抑制剂(PF-04691502)
品牌:百奥莱博
产地:国产|进口
英文名:PF-04691502
PF-04691502是一种有效的选择性的PI3K和mTOR抑制剂。PF-04691502抑制人和鼠PI3Kα,Ki分别为1.8和1.2nM,抑制人PI3K亚型β,δ和γ,Ki分别为2.1,1.6和1.9nM,抑制人mTOR,Ki为16nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:1013101-36-4
纯度:99.49%
分子式:C₂₂H₂₇N₅O₄
分子量:425.48
结构式:

储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
关键词:PI3K和mTOR抑制剂(PF-04691502),1013101-36-4
想要了解更多关于PI3K和mTOR抑制剂(PF-04691502) 抑制剂激活剂的价格、品牌、厂家、说明书、促销信息,请和我们联系。此外我公司还销*(代"售")下面的产品:
| 编号 | 名称 |
| M02739 | **ATP酶(Digoxin) |
| M07289 | 5-FAM |
| M00019 | EGFR抑制剂(AZD-9291) |
| M04792 | PDE4抑制剂(AN3199) |
| M01419 | EZH2抑制剂(CPI-169 racemate) |
| M01843 | 多靶点酪*酸激酶抑制剂(MGCD-265 analog) |
| M05123 | COX-1和COX-2抑制剂(Oxaprozin) |
| M05977 | 多巴胺受体D1/D2抑制剂 |
| M06147 | 5-HT receptor拮抗剂(Ketanserin tartrate) |
| M02153 | Miriplatin |
| M01982 | c-Met抑制剂(MK-2461) |
| M01318 | CDK4/FLT3双重抑制剂(AMG 925) |
| M04950 | 组胺受体抑制剂(Levodropropizine) |
| M00190 | AKT激酶抑制剂(AZD5363) |
| M05542 | EP4受体拮抗剂(MF498) |
| M04905 | 人参皂苷Rd(Ginsenoside Rd) |
| M07211 | O-Acetylserine |
| M03504 | HIV-1蛋白酶抑制剂(Atazanavir sulfate) |
| M03697 | Avermectin B1 |
| M04708 | Lck激酶抑制剂(AMG-47a) |
| M06059 | 5-HT6受体拮抗剂(SB-742457) |
| M05275 | DPP4抑制剂(Saxagliptin) |
| M00980 | EZH2抑制剂(EI1) |
| M02766 | Na+/K+-ATPase抑制剂(Ouabain Octahydrate) |
| M02297 | beta-lactamase-IN-1 |
| M00110 | 抗有丝分裂制剂 |
| M04365 | ML RR-S2 CDA ammonium salt |
| M07513 | Cholecalciferol |
| M04768 | JAK-3抑制剂(WHI-P97) |
| M05473 | CPA抑制剂(CPA inhibitor) |
| M00053 | 转录抑制剂和轴蛋白稳定剂(XAV-939) |
| M07155 | SIRT3抑制剂(3-TYP) |
| M01203 | MT1-MMP抑制剂(NSC 405020) |
| M03620 | GS-7340 fumarate |
| M07377 | BTK抑制剂(GDC-0834 S-enantiomer) |
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文献和实验Nat Commun:结直肠癌致癌突变 RNF43_pG659fs 对 PI3K/mTOR 抑制剂敏感
信号的促癌作用。 为了解 RNF43_p.G659fs 的下游通路及潜在的药物靶点,该研究通过药物筛选文库(超过 5000 种化合药物,包括了 FDA 批准和临床前试验药物)有意思地发现 RNF43_p.G659fs 突变的细胞对 PI3K/mTOR 抑制剂(阿培利司 Alpelisib 和 PF-04691502)的敏感性比野生型的细胞强,并在肿瘤类器官和小鼠移植瘤实验中得到验证。 进一步通过蛋白质谱分析 p.G659fs 突变和野生型的差异互作蛋白,在非变性条件下进行免疫沉淀,用 TMT
目的:通过特异性阻断PI3K和mTOR,观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路活性及生物学行为的改变,探讨相关的分子机制。 方法:在培养的HepG2、Hep3B人肝癌细胞株和人正常肝细胞株QSG-7701上,以免疫印迹方法(Western blot)检测各细胞株中PI3K(p110α亚单位)、PTEN、pAkt(S473,T308)和p-mTOR(S2448)的表达情况;分别用 PI3K抑制剂LY294002(50μmol/ml)和mTOR抑制剂
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章,教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
-AKT-mTOR 通路致瘤突变的癌症患者提供了一种潜在的治疗手段 [5]。 参考文献 5 标题 具体研究思路及方法从以下几个方面展开: 1. PI3K-AKT-mTOR 信号通路致癌激活赋予癌细胞对铁死亡的抗性 首先,为了研究「铁死亡」和癌症中频发突变的信号通路与功能学之间的关系,研究者分析了一组具有明确遗传突变的人类癌细胞系。 研究发现,带有 PIK3CA 激活突变或 PTEN 缺失的癌细胞似乎对 RSL3(GPX4 抑制剂)有更强的抵抗力,这些突变导致 PI3K-AKT 信号传导通路的激活。 为了确定
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