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- 百奥莱博
- M04524-JIK
- 北京
- 2025年07月05日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
614
- 英文名：
MK591
- CAS号：
147030-01-1
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃
特别声明：本产品及我公司所售其他产品均为科研类试剂产品，严禁用于药物、医疗及其他非科研用途。
北京现货FLAP抑制剂(MK591)折扣价由老牌试剂供应北京百奥莱博供货并提供技术支持，本产品用于生化科研试验，本产品质量好，且极具价格优势，深为用户称道，了解更多FLAP抑制剂(MK591)等抑制剂激活剂产品请联*(代"系")我司咨询订购。
名称：FLAP抑制剂(MK591)
规格：1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
产地：国产|进口
品牌：百奥莱博
英文名：MK591
MK591是选择性的，特异性的FLAP抑制剂。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：147030-01-1
别名：Quiflapon sodiu*(代"m")
纯度：99.25%
分子式：C₃₄H₃₄ClN₂NaO₃S
分子量：609.15
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
关键词：FLAP抑制剂,Quiflapon sodiu*(代"m"),MK591,147030-01-1
北京现货FLAP抑制剂(MK591)折扣价极具性价比，此外，我公司正火爆促销以下产品：
| 编号 | 名称 |
| M00246 | p97抑制剂(CB-5083) |
| M01399 | GGTase I抑制剂(GGTI298) |
| M03695 | Cephalothin sodiu*(代"m") |
| M05295 | Foxo1抑制剂(AS1842856) |
| M05181 | Felbinac |
| M03671 | Lasalocid |
| M03550 | Ceftriaxone sodiu*(代"m") salt |
| M05971 | AChR拮抗剂（Pancuronium dibromide） |
| M07298 | Pyridostigmine D6 bromide |
| M02564 | IDH抑制剂(IDH-305) |
| M05938 | 非肽类OX1受体拮抗剂 |
| M06844 | Jujuboside A |
| M04307 | TAT peptide |
| M04841 | 巨噬细胞/小胶质细胞激活剂（Tuftsin） |
| M02141 | (E)-2-Decenoic acid |
| M03010 | Benzophenonetetracarboxylic acid |
| M07343 | 朝藿定B(Epimedin B) |
| M01943 | Tramiprosate |
| M02884 | G蛋白偶联受体Mas拮抗剂(A 779) |
| M04778 | IRAK调节剂（IRAK inhibitor 3） |
| M01825 | SIRT1/SIRT2抑制剂(Tenovin-6) |
| M02133 | 毛蕊异黄酮(Calycosin) |
| M00016 | DNA损伤剂(Mitomycin C) |
| M01736 | TNKS1/2抑制剂(AZ6102) |
| M05792 | γ-secretase抑制剂(LY-411575) |
| M00069 | mTOR抑制剂(INK-128) |
| M01308 | 多靶点激酶抑制剂(PP121) |
| M05106 | 诱导型NO合成酶抑制剂（L-NIL） |
| M05413 | 胰高血糖素受体拮抗剂(LGD-6972) |
| M04675 | H1组胺受体拮抗剂（Pemirolast potassiu*(代"m")） |
| M05542 | EP4受体拮抗剂(MF498) |
| M00426 | Akt活化抑制剂(Honokiol) |
| M01101 | Nrf2激活剂(NK-252) |
| M01364 | SIRT1抑制剂(Inauhzin) |
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文献和实验【五分钟讲实验】铁死亡实验：C11-BODIPY脂质ROS检测怎么做？
一、实验目的 C11-BODIPY 581/591 是铁死亡实验中常用的脂质过氧化探针。 它可定位于细胞膜脂质环境中，发生氧化后荧光发射由红色约590 nm 向绿色约510 nm转变，因此可通过荧光显微镜、流式细胞术或高内涵成像分析脂质ROS变化。 二、实验分组 以细胞铁死亡模型为例，建议设置： Control组：正常培养； Model组：实验处理组； Model + Fer-1组：铁死亡抑制剂救援； Model + Lip-1组：脂质过氧化抑制剂
AAV-PCSK9 VS传统造模：谁才是动脉粥样硬化研究的最优解？
体内构建动脉粥样硬化模型。 所构建的疾病模型，其脂质谱更接近人类：AAV-PCSK9模型主要升高LDL（人类动脉粥样硬化的关键驱动因子），而ApoE-/-小鼠以VLDL升高为主，因此用AAV-PCSK9造模更贴合人类以LDL-C升高为主的病理机制，尤其适合研究他汀或PCSK9抑制剂等靶向LDL的疗法。 通过调整病毒剂量或饮食方案，可控制病变严重程度，灵活模拟轻/中/重度病变。 PCSK9靶点是目前研究热点，利用AAV-PCSK9构建的疾病模型能够专注于PCSK9-LDLR
铁死亡研究中常见这样的判断：处理后GPX4下降、MDA升高，于是得出“细胞发生铁死亡”的结论。 问题在于，这些变化并不具有足够的特异性。目前并不存在一个能够单独定义铁死亡的分子标志物。较为可靠的判断应建立在一条完整证据链上： 细胞死亡发生 → 脂质过氧化增强 → 死亡具有铁依赖性 → 铁死亡抑制剂可以挽救 → 其他死亡方式不能充分解释。 图 1丨铁死亡核心调控网络总览 一、先确认细胞是否真的死亡 1. 细胞活力不等于细胞死亡 CCK-8、MTT和Alamar Blue
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