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- ACROBIO
- PD2-H5220
- 2025年12月15日
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100ug
免疫检查点蛋白
免疫检查点（Immune Checkpoint）通路包括共刺激蛋白（Costimulatory Proteins）和共抑制蛋白（Coinhibitory Proteins）。共刺激蛋白会传导信号促进对病原体的免疫反应。相反，共抑制蛋白则负向调节T淋巴细胞的活性，防止过度的炎症反应。近年来，免疫检查点蛋白因其在肿瘤发生和发展中的重要作用备受关注。通常，肿瘤细胞可以通过阻断免疫检查点通路来逃脱免疫系统的攻击。因此，研究者相信调控免疫检查点通路可使免疫系统重新激活，从而对抗肿瘤。值得一提的是，anti-CTLA4和anti-PD1单克隆药物已经在多种恶性肿瘤的临床试验中展现出不错的疗效，同时研究人员也在开发针对其他检查点蛋白的抗体药物，从而找到更好的治疗肿瘤的方法。
为了支持上述研究，ACROBiosystems公司开发了一系列免疫检查点蛋白系列产品，涵盖了已知的绝大部分免疫检查点分子。客户可以选择不同的标签（如Fc, His, Strep）或者无标签的蛋白产品。除了常用的人种属之外，我们还为动物实验提供小鼠、大鼠、兔、恒河猴（Rhesus Macaque）和食蟹猴（Cynomolgus）的蛋白。
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文献和实验曾让「白发变黑发」，Nature 研究证实这种热门的癌症疗法竟还可以抗衰老！
监视，进而导致衰老细胞随年龄的积累。 为了研究 PD-L1 在体内衰老细胞中的表达以及进一步表征衰老细胞在体内的动态，研究人员使用了小鼠模型进行研究。结果发现，PD-L1+细胞的比例在 9 月龄小鼠的肺、肝、肾中均高于 3、6 月龄组小鼠，这提示 PD-L1+衰老细胞随年龄增长有积累的趋势。 图片来源：Nature PD-L1 阳性的衰老细胞对活化的 CD8+ T 细胞具有抗性 接下来，他们研究了 PD-L1 在细胞衰老中是否作为对抗 T 细胞免疫的免疫检查点。研究人员激活 CD8+ T
攻克「癌症之王」！哈佛大学卢坤平团队提出消除肿瘤新方法，这个
生长和恶性程度发展的促进作用也消失了。图片来源：Cell随后，研究人员用 Pin1 抑制剂进行预处理，发现其可以增强胰腺导管癌细胞对化疗药物吉西他滨（gemcitabine, GEM）以及免疫检查点抑制剂 PD-1 单抗的敏感性。这一作用背后的机制又是怎样的呢？细胞摄取吉西他滨需要平衡型核苷转运蛋白 1（ENT1）的参与，ENT1 也是吉西他滨治疗反应的标记物。后续研究发现，通过抑制 Pin1 可以显著增加 ENT1 蛋白表达水平。同时，PD-1 的配体 PD-L1 的表达水平也显著升高。图片来源
经典的程序性细胞死亡，并认为 PD-1 基因是细胞死亡的诱导者。研究结果发表于 1992 年的 EMBO Journal。随后的研究发现，PD-1 是一个诱导表达蛋白，它有两个配体 PD-L1 和 PD-L2，其中 PD-1 与 PD-L1 相互作用，抑制 CD4 + 和 CD8+T 细胞的增殖和 IL-2 的分泌，使细胞周期停留在 G0-G1 期，但不会增加细胞的死亡。PD-1 的单克隆抗体能够阻断 PD-1 与配体的结合，而抗 PD-L1 的单克隆抗体可以阻断 PD-L1 与 PD-1、CD
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