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25ug
免疫检查点蛋白

免疫检查点(Immune Checkpoint)通路包括共刺激蛋白(Costimulatory Proteins)和共抑制蛋白(Coinhibitory Proteins)。共刺激蛋白会传导信号促进对病原体的免疫反应。相反,共抑制蛋白则负向调节T淋巴细胞的活性,防止过度的炎症反应。近年来,免疫检查点蛋白因其在肿瘤发生和发展中的重要作用备受关注。通常,肿瘤细胞可以通过阻断免疫检查点通路来逃脱免疫系统的攻击。因此,研究者相信调控免疫检查点通路可使免疫系统重新激活,从而对抗肿瘤。值得一提的是,anti-CTLA4和anti-PD1单克隆药物已经在多种恶性肿瘤的临床试验中展现出不错的疗效,同时研究人员也在开发针对其他检查点蛋白的抗体药物,从而找到更好的治疗肿瘤的方法。
为了支持上述研究,ACROBiosystems公司开发了一系列免疫检查点蛋白系列产品,涵盖了已知的绝大部分免疫检查点分子。客户可以选择不同的标签(如Fc, His, Strep)或者无标签的蛋白产品。除了常用的人种属之外,我们还为动物实验提供小鼠、大鼠、兔、恒河猴(Rhesus Macaque)和食蟹猴(Cynomolgus)的蛋白。
活性(Bioactivity)
Immobilized anti-Human PDL1 monoclonal antibody (Human IgG4) at 2 μg/mL (100 μl/well) can bind Biotinylated Human PD-L1 (recommended for biopanning) (Cat. No. PD1-H82E5) with a linear range of 0.2-8 ng/mL (QC te
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文献和实验了 B7 家族的第三个成员 B7-H1(即日后的 PD-L1)[2]。2000 年,Tasuku Honjo 教授等人证明了 PD-L1 能与 PD-1 结合,进而抑制 T 细胞的增殖与细胞因子的分泌,负调控淋巴细胞的激活,从此,B7-H1 被正式命名为 PD-L1(陈列平教授则继续使用「B7-H1」命名)[3]。2003年,陈列平教授第一次成功地使用 PD-L1 封闭抗体联合 T 细胞回输技术治愈了约 60% 的头颈癌小鼠[4]。2014 年 12 月,首个应用于肿瘤治疗的抗 PD-1 抗体
「神药」再显威!杨黄浩等让二甲双胍扮演 PD-L1 「单抗」角色,提高治疗效果
以 PD-1/PD-L1 为代表的免疫检查点抑制剂(Immune Checkpoint Blockades, ICBs)在实体瘤中「大杀四方」,取得了传统治疗方法未有的良好疗效,逐渐成为了继手术、放疗、化疗、靶向治疗后又一种重要的肿瘤治疗手段。然而,免疫检查点抑制剂在实体瘤中的总体有效率依然仅有 20-30%。目前的 PD-1/PD-L1 等抗体类药物治疗依然存在着一些不可避免的问题, 如致命的免疫相关不良事件 (irAE)、复杂的生产工艺、高昂的成本等。此外,基于抗体的 ICBs 通过构象
被 PeterLinsley 鉴定,而且免疫抑制功能也是在 1994 年被 Jeffrey Bluestone 发现。但Allison 始终对外宣称他是发明了 CTLA-4 抗体治疗肿瘤的。James Allison 与他自己牌照为CTLA-4的保时捷 911 跑车而陈列平教授率先克隆并鉴定了 B7-H1 分子(即现在的 PD-L1)做出的开创工作(1999 年)。陈列平教授率先证明了 B7-H1 蛋白在许多人肿瘤里大量地表达,为临床试验奠定基础(2002 年)。Tasuku Honjo 这时才开始了解到 10 年前
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