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- LMAI Bio
- 上海
- LM11089-65-9
- 2025年10月16日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
常温运输，4℃保存
- 保质期：
一年
- 英文名：
Tunicamycin
- 库存：
大量
- 供应商：
联迈生物
- 规格：
5 mg
衣霉素应用：生化研究，研究糖蛋白的工具，能通过抑制N-乙酰氨基葡萄糖-1-磷酸到一磷酸长醇的转移从而阻碍糖蛋白的形成。
外观：白色或浅黄褐色粉末
来源：Streptomyces sp.
溶解性：溶于甲醇，参考浓度5mg/mL
衣霉素常温运输，4℃保存，有效期一年。
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文献和实验衣霉素 tunicamycin 为放线菌 Streptomyces lysosuperficus产生的核苷酸抗生素。可抑制具有被膜（ envelope，含糖蛋白）的病毒的繁殖。作用机理是抑制合成糖蛋白糖链必需的拟脂（多萜醇， dolichol）中间产物的生成。又因为它可抑制在合成细菌细胞壁的肽聚糖或胞壁酸中必需的拟脂（细菌萜醇，多聚萜醇）中间产物的形成，所以显示对革兰氏阳性菌的抗菌性。最近，利用这种抑制拟脂中间产物形成的作用，来探索糖类复合物的活体合成及其功能。
Bak等凋亡蛋白，在凋亡因子的刺激下，Bax也能在内质网上富聚，Bax和Bak的多聚化和caspase·12的激活可导致细胞凋亡(Zong et al.2003)。 内质网是细胞内蛋白质合成和成熟的主要场所，蛋白质成熟和折叠的异常可导致内质网损伤。如用衣霉素(tunicamycin)抑制蛋白质糖基化或改变内质网内的氧化还原状态使蛋白质糖基化和蛋白质二硫键形成发生异常，可使没有折叠奸的蛋白质在内质网内积累。未折叠的蛋白质与内质网内伴侣蛋白BiP/Grp78结合，从而BiP/Grp78干扰
网膜上也存在Bak等凋亡蛋白，在凋亡因子的刺激下，Bax也能在内质网上富聚，Bax和Bak的多聚化和caspase·12的激活可导致细胞凋亡(Zong et al.2003)。 内质网是细胞内蛋白质合成 和成熟的主要场所，蛋白质成熟和折叠的异常可导致内质网损伤。如用衣霉素(tunicamycin)抑制蛋白质糖基化或改变内质网内的氧化还原状态使蛋白质糖基化和蛋白质二硫键形成发生异常，可使没有折叠奸的蛋白质在内质网内积累。未折叠的蛋白质与内质网内伴侣蛋白BiP/Grp78结合，从而BiP/Grp
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