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- 2025年09月23日
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赫澎（上海）生物
- CAS号：
149092-50-2
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文献和实验活性, 但这两种抑制剂因其对细胞的毒性作用目前还都限于体外研究, 尚未发展到临床应用. 最近又发现了Akt的抑制剂1L-6-hydroxymethyl-chiro-inositol 2-(R)-2-Omethyl-3-O-octadecylcarbonate, 其选择性抑制Akt的IC50值大约是5 μm, 明显小于其抑制PI3K的IC50值90 μm; 酪氨酸磷酸化抑制剂AG597是Bcr-Abl染色体转位基因产物的特异抑制剂, 与慢性粒细胞性白血病的发展相关, 研究发现AG597能导致Akt
)而被激活。 B细胞激活的信号转导及参与的相关分子 与此同时，通过BCR-Ag-C3dg-CD21途径发生辅助受体复合物与BCR等分子的聚合。CDl9胞内段的酪氨酸残基，在SrC-PTK的作用下同时发生磷酸化。磷酸化的CDl9除了结合Src家族PTK中的Lyn等增强BCR的信号转导，主要通过其YxxM基序募集P1 3K，共同参与启动信号转导的磷脂酰肌醇途径。
的I型PI3K. 哺乳动物 细胞中Ι型PI3K又分为IA和IB两个亚型, 他们分别从酪氨酸激酶连接受体和G蛋白连接受体传递信号.IA 型PI3K是由催化亚单位p110和调节亚单位p85所组成的二聚体蛋白, 具有类脂激酶和蛋白激酶的双重活性.PI3K通过两种方式激活, 一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用, 引起二聚体构象改变而被激活; 另一种是通过Ras和p110直接结合导致PI3K的活化. PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使PIP3, PIP3与细胞内含有PH结构
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