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        B细胞的抗原识别信号转导的启动

        互联网

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        静止状态时,Src家族的PTK如Fyn、Blk和Lyn通过酰基化与膜脂结合而附着于细胞膜内侧,因成簇和相互磷酸化而激活后,首先使结合于BCR的Iga/Igp分子胞内段上ITAM中的酪氨酸残基发生磷酸化,磷酸化的ITAM招募各种带有SH2结构域的蛋白质分子,首当其冲的是带有两个SH2结构域的Syk-PTK分子。

        Syk与T细胞中的ZAP-70一样,都属胞质中游离的Syk家族。Syk分子一旦被募集到ITAM附近,其SHl结构域即活性中心的酪氨酸残基可迅速从Src-PTK获得磷酸根(发生磷酸化)而被激活。

        B细胞激活的信号转导及参与的相关分子

        与此同时,通过BCR-Ag-C3dg-CD21途径发生辅助受体复合物与BCR等分子的聚合。

        CDl9胞内段的酪氨酸残基,在SrC-PTK的作用下同时发生磷酸化。磷酸化的CDl9除了结合Src家族PTK中的Lyn等增强BCR的信号转导,主要通过其YxxM基序募集P1 3K,共同参与启动信号转导的磷脂酰肌醇途径。

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