Kamiya 骨形态发生蛋白7（人类重组） BMP-7 (h

类器官培养与应用——血管类器官

细胞生长因子 2  (FGF-2) 、骨形态发生蛋白 4  (BMP4) 和血管内皮生长因子 A  (VEGF-A) 的刺激下，内皮细胞在中胚层祖细胞中产生，并组成原始管状网络。 随后，在血管生成的过程中，原有的神经丛进行重塑，新的血管发芽和分支，直到一个成熟的循环网络形成【2】。 本篇文章基于 Nature protocol【3】 发表的文章，整理了人类多能干细胞 （hPSCs） 来源的血管类器官培养方案。 培养过程遵循发育原理，依靠上述生长因子进行诱导分化，最终培养成为血管类器官网络。 图1. hPSCs

【热门靶点解析】TGF-β信号通路+重要作用+药物研发！（建议收藏）

转化生长因子-β（TGF-β）是分泌型多肽生长因子家族的原型，由33个基因编码，参与调控细胞增殖、分化、迁移与凋亡，维持机体稳态。其家族分为经典TGF-β亚群（如TGF-β1-3、激活素等）和骨形态发生蛋白（BMP）亚群。其中，TGF-β1是研究最深入的亚型，在免疫细胞中广泛表达，具有强效促纤维化作用，几乎可由所有细胞合成。其基因位于19q3，编码产物在人与鼠间同源性高达99%，序列高度保守，功能相似，广泛参与组织修复、血管生成及免疫调节等生物学过程。 TGF-β1的激活 TGF-β1在体

AAV 在骨科研究中的应用策略

性疾病，其中约 97% 的 患者携带 ACVR1R206 H 突变。这种突变导致 BMP 信号通路异常激活，进而引发异位骨化。目前，FOP 尚无有效的预 防或治疗方法，患者主要依赖于对症治疗，如使用高剂量皮质类固醇来缓解炎症和疼痛。 研究方法：以 AAV9 作为基因递送载体，设计了三种 AAV 基因治疗策略： 基因替换：通过表达优化的人类 ACVR1（ACVR1opt）来稀释 ACVR1R206 H 的异常信号。 基因沉默：使用微 RNA（miRNA）特异性沉默 ACVR1R206 H 等位基因。 基因